Ангіна (гострий тонзиліт): причини і патогенез

Причини ангіни

Серед бактеріальних збудників визначальна роль належить бета-гемолітичного стрептокока групи А, який є причиною ангіни в 15-30% випадків гострого тонзиллофарингита у дітей і в 5-10% випадків у дорослих. Збудник передається повітряно-крапельним шляхом; джерелом зараження зазвичай стають хворі або носії, якщо є тісний контакт або висока ступінь обсіменіння. Спалахи захворювання частіше спостерігаються восени або навесні. Стафілококова інфекція не має сезонності, випадки захворювання реєструються протягом усього року.

Причиною ангіни можуть бути і інші збудники, такі, як пневмококи, кишкова і синьогнійна палички, спірохети, гриби. Можливі різні шляхи зараження проникнення збудника і слизову оболонку мигдалин повітряно-крапельним, аліментарним шляхом, при прямому контакті. Ймовірна також аутоінфекція бактеріями або вірусами, вегетуючими на слизовій оболонці глотки і і мигдалинах.

Мікоплазми і хламідії як причина ангіни зустрічаються у дітей в 10-24% випадків, причому у дітей молодше 2 років з гострим тонзилітом ці мікроорганізми зустрічаються в два рази частіше, ніж бета-гемолітичний стрептокок групи А (у 10% і 4 5% дітей відповідно ).

Серед клінічних форм ангіни в повсякденному практичною діяльністю лікаря частіше зустрічаються захворювання, позначені як "банальні" (або вульгарні) ангіни. Причиною ангіни цієї форми є коки а в ряді випадків аденовіруси. Для банальних ангін характерно наявність ряду чітких Фарінгоскопіческі ознак, що відрізняють їх від інших форм; є також схожі ознаки інтоксикації організму; визначаються патологічні зміни в обох піднебінних мигдалинах; тривалість перебігу патологічного процесу у цих форм зазвичай в межах 7 днів. Поділ банальних ангін па окремі форми клінічної точки зору умовно. По суті це єдиний паталогічна процес, який має подібне перебіг. Катаральна ангіна клінічно протікає більш м'яко і як самостійне захворювання зустрічається нечасто.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Інші причини ангіни

Патогенез ангіни заснований на тому, що вплив збудника на слизову оболонку піднебінних мигдалин може привести до розвитку захворювання лише в тому випадку, якщо під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів виявляються неспроможними місцеві і загальні захисні механізми, що визначають резистентність організму. У патогенезі ангін певну роль грає зниження адаптаційних можливостей організму до холоду, різкі сезонні коливання умов зовнішнього середовища (температура, вологість, загазованість і ін.). Аліментарний фактор (одноманітна білкова їжа з нестачею вітамінів С і групи В) також може сприяти виникненню ангін. Фактором може бути травма мигдалин, конституціональна схильність до ангін (наприклад, у дітей з лімфатико-гіперпластичної конституцією).

Ангіна як самостійне захворювання порівняно рідко буває у дітей грудного та раннього віку, коли лімфаденоїдного апарат глотки ще не розвинений, проте в цьому віці вона протікає важко, з вираженими загальними проявами. Значно частіше ангіна спостерігається у дітей дошкільного та шкільного віку, а також у дорослих до 30-35 років. У літньому віці ангіна виникає рідко і зазвичай протікає стерто. Пояснюється це віковими інволютивними змінами лимфаденоидной тканини глотки.

Розвиток ангіни відбувається за типом аллергически-гиперергической реакції. Припускають, що багата мікрофлора лакун мигдалин і продукти білкового розпаду можуть діяти в якості субстанцій, що сприяють сенсибілізації організму. У сенсибилизированном організмі різні чинники екзогенної або ендогенної природи можуть стати причиною ангіни. Крім того, алергічний фактор може бути причиною для виникнення таких ускладнень, як ревматизм, гострий нефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит і інших захворювань, що мають інфекційно-алергічну природу. Найбільшою патогенностью володіють бета-гемолітичні стрептококи групи А. Вони несуть капсули (М-білок) для прикріплення до слизистих мембран (адгезія), стійкі до фагоцитозу, виділяють багаточисельні екзотоксини, викликають сильну імунну відповідь, а також містять антигени, перехресно реагують з серцевим м'язом . Крім того, включають їх імунні комплекси беруть участь в ураженні нирок.

З стрептококової етіологією ангіни пов'язана висока ймовірність розвитку пізніх ускладнень з ураженням внутрішніх органів. У стадії реконвалесценції (на 8-10-й день від початку хвороби) можуть розвиватися постстрептококовий гломерулонефрит, токсичний шок, а через 2-3 тижнів після усунення симптомів тонзиліту - ревматична лихоманка.

Стафілококова ангіна також має ряд характерних ознак, пов'язаних з особливостями збудника. Стафілококи, як одна з причин ангіни, є вкрай руйнівні мікроорганізми, що викликають абсцеси; вони секретують безліч токсинів, в тому числі антіфагоцітарние фактори, включаючи фермент коагулазу і білок А, блокуючий опсонізації. Типовим місцем проникнення стафілококової інфекції виступає слизова оболонка порожнини носа, рота і глотки. У місці проникнення збудника розвивається первинний гнійно-запальний осередок, в механізмі обмеження якого велике значення має реакція регіонарних лімфатичних вузлів. Ферменти, що виділяються стафілококами, сприяють розмноженню мікробів в запальному вогнищі і їх поширенню в тканини лімфогенним і гематогенним шляхами. У місці проникнення збудника розвивається запальний процес, для якого характерні оточена лейкоцитарної інфільтрацією і скупченням стафілококової зона некрозу і геморагічний ексудат. Можлива утворення мікроабсцесів з подальшим злиттям в великі вогнища.

Патоморфологічні зміни при ангіні залежать від форми захворювання. Для всіх форм ангіни характерно різко виражене розширення дрібних кровоносних і лімфатичних судин слизової оболонки і паренхіми мигдаликів, фомбоз дрібних вен і стаз в лімфатичних капілярах.

При катаральній ангіні слизова оболонки гіперемована, повнокровна, набрякла, просякнута серозним секретом. Епітеліальний покрив мигдаликів на поверхні і в криптах густо инфильтрирован лімфоцитами, нейтрофілами. У деяких місцях епітелій розпушений і десквамированного. Гнійних нальотів немає.

При фолікулярної формі ангіни морфологічна картина характеризується більш вираженими змінами в паренхімі мигдаликів, при цьому відзначається переважно ураження фолікулів. У них з'являються лейкоцитарні інфільтрати, причому в деяких спостерігається некроз. На поверхні набряклих, гіперемійованих мигдалин просвічують через епітеліальний покрив нагноившиеся фолікули у вигляді жовтих гноевідних точок. При мікроскопії виявляються фолікули з гнійним розплавленням, а також гіперплазовані фоллікулли зі світлими центрами.

При лакунарній ангіні характерно скупчення в розширених лакунах спочатку серозно-гнійного, а потім гнійного ексудату, що складається з лейкоцитів, клітин епітелію, фібрину. Мікроскопічно виявляються виразка епітелію лакун, інфільтрація слизової оболонки лейкоцитами, тромбоз дрібних судин і осередки гнійного розплавлення в фолікулах. Ексудат виступає з усть лакун у вигляді білувато-жовтуватих пробочек і острівців фібринозного нальоту на поверхні яскраво гиперемированной і набряклою мигдалини. Нальоти з усть лакун схильні поширюватися і з'єднуватися з сусідніми, утворюючи ширші зливні нальоти.

Виразково-некротична ангіна характеризується поширенням некрозу на епітелій і паренхіму мигдалини. Мигдалини покриті біло-сірим нальотом, що складається з некротизованої тканини, лейкоцитів, великої кількості бактерій, фібрину. Нальоти надалі розм'якшуються і відриваються, утворюючи виразки з нерівними краями. Поширення некротичного процесу по поверхні і в глибині тканин може призвести до руйнування м'якого піднебіння і пенні глотки з подальшим рубцюванням дефекту. У процес втягуються шийні лімфатичні вузли. Некротична ангіна частіше спостерігається при гострому лейкозі та інших хворобах системи крові, може бути при скарлатині, дифтерії. Можливі ускладнення, такі, як крововиливи або гангрена. Для ангіни Симановского-Плаута-Венсана характерні частіше поверхневі виразки, покриті брудно-сірим нальотом з гнильним запахом на одній мигдалині, в той час як друга мигдалина не має таких змін.

При герпетичної ангіні серозний ексудат утворює невеликі підепітеліальному бульбашки, які, лопаючись, залишають дефекти епітеліального вистилання. Одночасно такі ж бульбашки можуть з'являтися на слизовій оболонці небно-мовних і піднебінно-глоткових дужок, м'якого піднебіння.

При флегмонозной ангіні (інтратонзіллярний абсцесі) порушується дренаж лакун, паренхіма мигдалини спочатку набрякла, потім инфильтрируется лейкоцитами, некротичні вогнища в фолікулах, зливаючись, утворюють гнійник всередині мигдалини. Такий абсцес може локалізуватися близько до поверхні мигдалини і випорожнитися в порожнину рота або в паратонзиллярную клітковину.

У хворого, не залежно від того, які причини ангіни були, і переніс це захворювання, не формується стійкого імунітету, особливо при стрептококової етіології захворювання. Навпаки, в період реконвалесценції часто можливі рецидиви захворювання. Це пояснюється ще й тим, що збудниками можуть бути різні види мікроорганізмів. Після перенесеної аденовірусної ангіни залишається типоспецифический імунітет, який не гарантує захист від подібного захворювання, викликаного іншим типом аденовірусу.