Трихінельоз - Причина та патогенез

Трихінельоз викликається круглими хробаками сімейства Trichinellidae, що включає два види - Trichinella spiralis з трьома вариетету (T. S. Spiralis, T. S. Nativa, Т. S. Nelsoni) і Trichinella pseudospiralis. У патології населення України найбільше значення мають Т. S. Spiralis і Г. S. Nativa. Trichinella s. Spiralis поширена повсюдно, паразитує у домашніх свиней, патогенна для людини. Trichinella s. Nativa зустрічається в північній півкулі, паразитує у диких ссавців, надзвичайно стійка до холоду, патогенна для людини. Trichinella s. Nelsoni мешкає в Екваторіальній Африці, паразитує у диких ссавців. Малопатогенна для людини. Trichinella pseudospiralis поширена повсюдно, паразитує у птахів і диких ссавців. Патогенність для людини не доведена.

Трихінели - дрібні нематоди з циліндричним безбарвним тілом, покритим прозорою кутикулою кольчатой структури. Довжина незаплідненої самки 1,5-1,8 мм, заплідненої - до 4,4 мм, статевозрілого самця - близько 1,2-2 мм, діаметр гельмінтів менше 0,5 мм. На відміну від інших нематод трихінели - живородні гельмінти. Їх личинки, юні трихінели, мають паличкоподібну форму, довжину до ОД мм; через 18-20 днів розвитку личинка подовжується до 0,7-1,0 мм.

Один і той же організм теплокровного тваринного для трихінел служить спочатку дефінітивного (кишкові трихінели), а потім проміжним (інкапсульовані в м'язах личинки) господарем. В організм нового господаря паразит потрапляє з м'ясом тварин, в якому містяться живі інкапсульовані личинки. Під дією шлункового соку капсула розчиняється, личинки в тонкій кишці через годину активно впроваджуються в слизову оболонку. На 4-7-у добу самки починають виробляти живих личинок. Кожна самка протягом репродуктивного періоду, що триває 10-30 днів, народжує від 200 до 2000 личинок. З кишечника личинки потоком крові розносяться по всьому організму. Подальший розвиток паразита можливо тільки в поперечно-смугастих м'язах. На третьому тижні після зараження личинки стають інвазивними і приймають типову спиралевидную форму. До початку другого місяця після зараження навколо них в м'язах формується фіброзна капсула, яка через 6 міс починає обизвествляется. В капсулах личинки зберігають життєздатність 5-10 років і більше. В м'язах людини капсули личинок трихінел розміром 0,3-0,6 мм завжди мають лімоновідную форму.

Личинки трихінел, що знаходяться в м'язах тварин, стійкі до високих і низьких температур. Нагрівання м'яса, що містить інкапсульовані личинки трихінел, в мікрохвильовій печі до 81 ° С не забезпечує їх інактивації. При варінні шматка м'яса товщиною близько 10 см личинки гинуть тільки через 2-2,5 год. Личинки стійкі до таких видів кулінарної обробки, як соління, копчення, заморожування. Найбільшу небезпеку становлять термічно не оброблені м'ясні продукти: строганина, сало (шпик) і т.д.

Патогенез трихінельоз

В основі патогенезу трихінельоз лежить сенсибілізація організму до антигенів гельмінта, що виявляється в різному ступені в кишкової, міграційної та м'язової стадіях інвазії. До кінця першого тижня після зараження переважно в тонкій кишці виявляють самок трихінел, занурених в слизову оболонку, навколо яких розвивається місцева катарально-геморагічна запальна реакція. При важкій інвазії спостерігаються виразково-некротичні пошкодження слизової оболонки кишечника. Дорослі особини гельмінта виділяють імуносупресивні речовини, що пригнічують бурхливу запальну реакцію, що сприяє міграції личинок. У порожній кишці активізується система кининов. Інших гормонів, що викликають функціональні розлади, больовий синдром. Метаболіти мігруючих личинок, продукти, що звільняються після їх загибелі, - це антигени, що володіють сенсибілізірующим, ферментативним і токсичним властивостями. Внаслідок цього розвиваються виражені алергічні реакції з ураженням кровоносних судин, коагуляційний порушеннями, тканинним набряком, підвищенням секреторної активності слизових оболонок. На другому тижні личинок виявляють не тільки в скелетних м'язах, але і в міокарді, легенях, нирках, головному мозку. У паренхіматозних органах личинки гинуть. Країни, що розвиваються імунопатологічні реакції ведуть до важким поразок: міокардиту, менінгоенцефаліту, пневмонії. Запальні процеси з часом стихають, але через 5-6 тижнів можуть змінюватися дистрофічними, наслідки яких зникають тільки через 6-12 міс. З скелетних м'язів найчастіше уражаються групи з рясним кровопостачанням (міжреберні, жувальні, окорухові м'язи, діафрагма, м'язи шиї, язика, верхніх і нижніх кінцівок). У хворих з важкою формою хвороби знаходять 50-100 і більше личинок трихінел в 1 г м'язової маси. До кінця третього тижня личинки набувають спиралевидную форму, навколо них спостерігається інтенсивна клітинна інфільтрація, на місці якої потім формується фіброзна капсула. Процес утворення капсули порушується при надмірній антигенної навантаженні (при масивної інвазії), а також під впливом речовин з імунодепресивними властивостями (глюкокортикоїди і ін.). У паренхіматозних органах зустрічаються вузлові інфільтрати. У міокарді личинки трихінел зумовлюють появу множинних запальних вогнищ в інтерстиціальної тканини, але справжні капсули в серцевому м'язі не формуються. При інтенсивній інвазії в міокарді розвиваються очагово-дифузна запальна реакція і дистрофічні зміни; можливі утворення гранулем і розвиток васкулітів з ураженням артеріол і капілярів мозку і мозкових оболонок.

Трихінельоз характеризується стійким нестерильним імунітетом, який обумовлений наявністю інкапсульованих личинок збудника в м'язах заражених людей. Високий вміст специфічних антитіл в сироватці крові відзначається з кінця другого тижня і досягає максимуму на 4-7-му тижні. Комплекс реакцій в ентеральної стадії попереджає проникнення в кровотік значної частини личинок, що обмежує їх поширення в організмі.