Нові публікації
Нова комбінована терапія демонструє потенціал проти раку, стійкого до лікування
Останній перегляд: 27.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені з Центру дослідження раку Біомедичного інституту Фрейліна у Вашингтоні визначили потенційну мішень для експериментальних препаратів, що блокують PRMT5, природний фермент, від якого деякі пухлини особливо залежать для виживання.
У дослідженні, опублікованому в журналі Cancer Research, доцент Кетлін Малвані з Біомедичного інституту Фраліна при Вірджинському політехнічному університеті представила дані, які можуть допомогти в розробці нових методів лікування стійких до лікування форм раку легенів, мозку та підшлункової залози.
«За допомогою генетичного скринінгу ми знайшли нову комбінацію ліків, яка, здається, працює», – сказав Малвані.
Потреба в нових підходах
Рак легень є однією з провідних причин смерті від раку в усьому світі. П'ятирічний рівень виживання при раку підшлункової залози становить менше 15%, а при гліобластомі він ще нижчий.
«Коли ви використовуєте лише один препарат, пухлини дуже швидко стають стійкими», — сказав Малвані, співробітник Вашингтонського онкологічного центру. «Часто лікування не працює. Наші результати показують, що інгібітор PRMT5 може бути потужним підходом до лікування важколікуваних пухлин. У будь-якому випадку, комбінація діє краще, ніж окремі препарати».
Генетична вразливість пухлин
Багато з цих солідних пухлин мають спільну генетичну особливість: їм бракує генів CDKN2A та MTAP, які пригнічують ріст пухлини та регулюють поділ клітин. За їх відсутності ракові клітини стають залежними від ферменту PRMT5 і, отже, більш вразливими до препаратів, що блокують цей фермент.
Застосування CRISPR та генетичний аналіз
Малвані та її колеги проаналізували генетичні дані тисяч онкохворих, доступні через платформу cBioPortal.
Використовуючи технологію CRISPR, дослідники вивчали біологічні шляхи в різних зразках, щоб визначити:
- які гени роблять ракові клітини більш вразливими до інгібіторів PRMT5;
- які комбінації препаратів можуть посилити ефект лікування та покращити довгострокові результати.
За оцінками Малвані, до 5 відсотків усіх онкохворих у США (приблизно від 80 000 до 100 000 осіб на рік) могли б отримати користь від цього підходу. Малвані також обіймає посаду професора біомедичних наук та патобіології в Коледжі ветеринарної медицини Вірджинії та Меріленду.
Нові терапевтичні мішені
У своїй роботі вчені використовували інгібітори PRMT5 у поєднанні з препаратами, що блокують сигнальний шлях MAP-кінази – сигнальну систему, яка контролює ріст, поділ і загибель клітин, щоб визначити потенційні шляхи для клінічних випробувань.
«Ми також виявили низку генів, які взаємодіють з PRMT5 у контексті пухлини, про які раніше не було відомо», – сказав Малвані.
Потенціал для інших видів раку
Окрім раку легень, мозку та підшлункової залози, метод також показав багатообіцяючі результати при деяких формах меланоми та мезотеліоми.
В експериментах як на тваринних моделях, так і в клітинних культурах, отриманих з тканин пацієнтів, комбінації препаратів продемонстрували успішні результати.
«У всіх випадках комбінація препаратів була кращою для знищення ракових клітин, ніж окремі препарати», – сказав Малвані. «Лише ця комбінація призвела до повної регресії пухлини».