Нові публікації
Вчені виявили, що мітохондрії у пацієнтів з діабетом 2 типу закупорені дефектними білками
Останній перегляд: 27.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хвороби старіння пов'язані з дефектами синтезу та згортання білка, включаючи рак, серцево-судинні захворювання та діабет 2 типу.
Попередні дослідження показали, що у пацієнтів з діабетом 2 типу білки неправильно згортаються в інсулін-продукуючих β-клітинах, що знаходяться в острівцях підшлункової залози. Вважалося, що отриманий стрес переважно локалізується в ендоплазматичному ретикулумі, органелі, відповідальній за вироблення та розподіл білків у клітині. Зрештою, цей стрес призводить до загибелі клітин.
У новому дослідженні, опублікованому в Nature Metabolism, вчені з Мічиганського університету виявили, що мітохондрії також накопичують неправильно згорнуті білки, що призводить до загибелі β-клітин. Зворотний процес може допомогти в лікуванні діабету 2 типу.
Раніше було відомо, що два білки, інсулін та амілін, часто неправильно згортаються у пацієнтів з діабетом 2 типу. Обидва виробляються β-клітинами:
- Інсулін знижує рівень глюкози в крові, допомагаючи клітинам засвоювати цукор.
- Амілін сприяє відчуттю ситості після їжі.
Амілін може утворювати амілоїдні агрегати в β-клітинах діабетиків, подібно до амілоїдних бляшок, що спостерігаються в мозку при хворобі Альцгеймера.
«Ці два білки довгий час були єдиним, що вивчалося в клітинах острівців людей з діабетом», — сказав доктор Скотт Сулейманпур, професор досліджень діабету та директор Мічиганського дослідницького центру діабету.
«Ми хотіли підійти до цього питання неупереджено та ідентифікувати всі неправильно згорнуті білки в цих клітинах».
Секвенуючи гени та білки у здорових та діабетичних β-клітинах, вчені виявили, що захисні системи, відповідальні за видалення неправильно згорнутих мітохондріальних білків, не активуються при діабеті 2 типу.
Зокрема, у клітинах донорів з діабетом було виявлено зниження рівня білка LONP1, який відповідає за видалення пошкоджених або неправильно згорнутих білків.
«Хоча LONP1 раніше пов’язували з рідкісними мітохондріальними захворюваннями, це перше дослідження, яке показує його роль у розвитку діабету 2 типу», – сказав Сулейманпур.
Щоб підтвердити свої висновки, дослідники порівняли мишей з активною системою LONP1 та без неї. Миші без LONP1 мали вищий рівень глюкози та менше β-клітин. Ці дефекти були усунені шляхом повторного введення LONP1, що свідчить про те, що таргетування цієї системи може бути новим терапевтичним варіантом.
«Очевидно, що люди з діабетом 2 типу мають проблеми з видаленням неправильно згорнутих білків», – додав Сулейманпур.
«Наступний крок – знайти ліки, які можуть допомогти правильно згорнути або видалити ці білки».
Група також зацікавлена у вивченні перебігу діабету 2 типу в часі. Оскільки захворювання часто розвивається у дорослих, вчені припускають, що неправильно згорнуті білки можуть накопичуватися з часом і зрештою перевантажувати β-клітини, що призводить до захворювання. Тому раннє втручання може бути ключовим.