Нові публікації
Вчені виявили спільні шляхи розвитку нейродегенеративних захворювань у плазмі крові
Останній перегляд: 27.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вченим відомо, що багато білків та молекулярних шляхів беруть участь у розвитку та прогресуванні нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона та лобно-скронева деменція (ЛСД), і що ці білки можна виявити в плазмі крові людей з цими захворюваннями.
Однак досі було неясно, які білки є специфічними лише для одного захворювання, а які є спільними для двох або більше, що ускладнює як діагностику цих складних захворювань за зразками крові, так і розробку ефективних методів лікування.
Нове дослідження, проведене вченими з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі та опубліковане в Nature Medicine, дає деякі відповіді. Під керівництвом Карлоса Кручагі, професора психіатрії та директора Центру нейрогеноміки та інформатики в WashU Medicine, дослідники проаналізували активність білка в понад 10 500 зразках плазми пацієнтів з хворобою Альцгеймера, хворобою Паркінсона або ЛФД.
Досліджуючи білки плазми при всіх трьох захворюваннях у новому дослідженні, команда, до складу якої також входив Мухаммед Алі, доцент кафедри психіатрії в WashU Medicine та перший автор статті, змогла створити та протестувати моделі, які прогнозують ризик кожного захворювання на основі порушень у регуляції певних білків.
Загалом вони виявили 5187 білків, пов'язаних з хворобою Альцгеймера, 3748 з хворобою Паркінсона та 2380 з ЛСД, включаючи низку білків, які раніше не пов'язували з нейродегенеративними захворюваннями.
Вони також виявили, що понад 1000 білків пов'язані з усіма трьома захворюваннями — напрочуд велика кількість, сказав Кручагі. Ці спільні білки вказують на спільні процеси та функції, здебільшого пов'язані з виробництвом енергії та імунною відповіддю, які в майбутньому можуть бути використані для лікування нейродегенеративних захворювань загалом.
Хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона та ЛФД відомі тим, що мають схожі симптоми та патологічні ознаки, зазначив Кручагі. Однак більшість досліджень білків та біомаркерів, що беруть участь у цих захворюваннях, зосереджувалися на одному конкретному стані, що ускладнює визначення їхньої подібності та відмінностей. Вивчення та порівняння «білкового ландшафту» хвороби Альцгеймера, хвороби Паркінсона та ЛФД разом виявилося ключовим для виявлення як спільних, так і специфічних механізмів захворювання.
Поточне дослідження базується на попередній роботі Кручагі та його команди, в якій вони виявили понад 400 білків плазми, пов'язаних з хворобою Альцгеймера. Нові результати, за словами Кручагі, можуть допомогти лікарям діагностувати складні випадки або виявляти нейродегенеративні захворювання раніше.