Вчені виявили, що перша мішень хвороби Альцгеймера - нюх
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хвороба Альцгеймера в першу чергу пошкоджує нюхові нейрони. Дослідники з Національного інституту неврологічних хвороб та інсульту (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) в Бетезда, США, довели це в експериментах на лабораторних мишах. Таким чином, стає ясно, чому пацієнти, у яких розвивається стареча деменція, перш за все, втрачають нюх.
«Складність у сприйнятті і розрізненні запахів відноситься до ранніх симптомів хвороби Альцгеймера, - пояснює Леонард Беллуші (Leonardo Belluscio), рувководітель дослідження. - І цей симптом може служити для ранньої діагностики хвороби. Відбуваються при цьому зміни в нюхової системі подібні до тих, які відбуваються в усьому мозку, але починаються вони раніше ».
Більшість фахівців пов'язують причини розвитку хвороби Альцгеймера з білком бета-амілоїд, який відкладається в нейронах мозку у вигляді бляшок, що веде до деградації і загибелі нервових клітин. Нові дані показали, що патологія, яка веде до загибелі нейронів, розвивається ще до появи власне бляшок.
Беллуші і його колеги працювали з генетично зміненими мишами, у яких в нюхових нейронах вироблявся людський білок - попередник бета-амілоїду (АРР) в його мутантної версії. У людини ця мутація супроводжує ранній початок хвороби Альцгеймера (до 65 років), показано, що раннє захворювання носить сімейний характер.
У віці трьох тижнів у мишей з мутантним АРР гинуло в чотири рази більше нюхових нейронів, ніж у контрольних тварин. Причому бляшки в цих нейронах не виникали. Це переконало вчених в тому, що загибель нейронів не пов'язана безпосередньо з бляшками, а пов'язана лише з мутантним білком. Коли вони знизили його високий рівень в нюхових нейронах, ті припинили гинути.
Це був обнадійливим дослідників: значить, вони не тільки підтвердили, що нюхові клітини беруть на себе перший удар, але і показали, що патологічний процес можна зупинити.
[