Нові публікації
Ген, необхідний для засвоєння вітаміну D, може допомогти в розробці нових методів лікування раку та аутоімунних захворювань
Останній перегляд: 27.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вітамін D — це не лише життєво важлива поживна речовина, але й попередник гормону кальцитріолу, який необхідний для здоров'я. Він регулює всмоктування фосфатів і кальцію в кишечнику, які необхідні для кісток, а також для росту клітин і належного функціонування м'язів, нервових клітин та імунної системи.
Тепер дослідники вперше показали в журналі Frontiers in Endocrinology, що певний ген під назвою SDR42E1 відіграє ключову роль у всмоктуванні вітаміну D з кишечника та його подальшому метаболізмі – відкриття з безліччю потенційних застосувань у точній медицині, включаючи терапію раку.
«Тут ми показали, що блокування або пригнічення SDR42E1 може вибірково зупинити ріст ракових клітин», – сказав доктор Жорж Немер, професор і віце-декан з досліджень Університетського коледжу охорони здоров’я та наук про життя при Університеті Хамад бін Халіфа в Катарі та провідний автор дослідження.
Дефектна копія
Немер та його колеги надихнулися попередніми дослідженнями, які виявили, що специфічна мутація в гені SDR42E1 на хромосомі 16 була пов'язана з дефіцитом вітаміну D. Мутація призвела до вкорочення та неактивності білка.
Вчені використали редагування геному CRISPR/Cas9 для перетворення активної форми SDR42E1 у клітинній лінії колоректального раку пацієнта (HCT116) на неактивну форму. Клітини HCT116 зазвичай експресують високий рівень SDR42E1, що свідчить про те, що цей білок необхідний для їхнього виживання.
Після введення дефектної копії SDR42E1 життєздатність ракових клітин різко знизилася на 53%. Експресія щонайменше 4663 генів, розташованих нижче за течією, була змінена, що свідчить про те, що SDR42E1 є важливим молекулярним перемикачем у багатьох реакціях, необхідних для здоров'я клітин. Багато з цих генів зазвичай беруть участь у сигнальних шляхах, пов'язаних з раком, а також у всмоктуванні та метаболізмі таких молекул, як холестерин, що узгоджується з центральною роллю SDR42E1 у синтезі кальцитріолу.
Ці результати свідчать про те, що пригнічення генів може вибірково знищувати ракові клітини, не впливаючи на здорові клітини поблизу.
Подвійний ефект
«Наші результати відкривають нові потенційні шляхи в прецизійній онкології, хоча для клінічного застосування все ще потрібна значна перевірка та довгострокова розробка», — сказав доктор Нагам Нафіз Хенді, професор Близькосхідного університету в Аммані, Йорданія, та перший автор дослідження.
Однак позбавлення окремих клітин вітаміну D — не єдине можливе застосування, яке одразу спало на думку. Поточні результати показують, що SDR42E1 працює двома способами: штучне підвищення рівня SDR42E1 у локальних тканинах за допомогою генної технології також може бути корисним, використовуючи численні відомі позитивні ефекти кальцитріолу.
«Оскільки SDR42E1 бере участь у метаболізмі вітаміну D, ми також можемо впливати на нього при різних захворюваннях, де вітамін D відіграє регуляторну роль», – зазначив Немер.
«Наприклад, дослідження харчування показали, що цей гормон може знизити ризик раку, захворювань нирок, аутоімунних та метаболічних розладів. Але таке ширше застосування слід проводити з обережністю, оскільки довгостроковий вплив SDR42E1 на баланс вітаміну D ще не повністю вивчений».