Нові публікації
Голодування уповільнює прогресування хвороби Альцгеймера
Останній перегляд: 09.08.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені з Університету Вісконсина-Медісона та Університету Мічигану продемонстрували, що періоди голодування, а не лише обмеження калорій, лежать в основі багатьох нейропротекторних ефектів дієти з обмеженим споживанням калорій у мишачій моделі хвороби Альцгеймера 3xTg. Результати опубліковані в Nature Communications.
У класичних протоколах обмеження калорій (CR) гризунів годують один раз на день, вони швидко споживають їжу, а потім залишаються в стані тривалого голодування до наступного годування. Автори розділили генетично модифікованих мишей 3xTg (які несуть три людські гени, пов'язані з накопиченням β-амілоїду та патологією тау-белку) та нетрансгенних контрольних мишей на три групи: з вільним доступом до їжі (AL), зі зниженням калорійності на 30% без голодування шляхом розведення їжі целюлозою (DL) та з класичним CR зі зниженням калорійності на 30% та 22-годинним інтервалом голодування (CR).
Усі групи з обмеженим споживанням калорій (DL та CR) продемонстрували втрату ваги та покращену толерантність до глюкози. Однак лише група CR, яка проходила тривале голодування, показала:
- значне підвищення чутливості до інсуліну та перехід на жировий обмін після їжі;
- активація аутофагії та пригнічення сигнального шляху mTOR, що пов'язано з видаленням пошкоджених білків та органел;
- значне зниження патологічних маркерів хвороби Альцгеймера, включаючи рівні фосфорильованого тау-белку та нейрозапалення в гіпокампі та корі головного мозку.
Когнітивні тести підтвердили, що лише миші в групі CR показали покращення пам'яті та просторової орієнтації під час проходження лабіринту. Натомість, тварини в групі DL, незважаючи на скорочений раціон, не зазнали значних змін у поведінці, що підкреслює критичну роль голодування як сигналу для запуску нейропротекторних механізмів.
Автори підкреслюють, що «коли» ми їмо може бути таким же важливим, як і «скільки». Тривалі інтервали голодування активують метаболічні та молекулярні механізми — посилену аутофагію, кетогенез та покращену чутливість до інсуліну — які працюють разом, щоб захистити мозок від нейродегенерації. Ці висновки підвищують перспективу використання періодичного голодування або дієт, що імітують голодування, для запобігання та уповільнення прогресування хвороби Альцгеймера у людей.