Нові публікації
Мозок може стати мішенню для нових методів лікування діабету 1 типу
Останній перегляд: 09.08.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Понад десять років тому дослідники виявили, що гостре ускладнення діабету 1 типу, діабетичний кетоацидоз (ДКА), можна усунути за допомогою гормону лептину, навіть за відсутності інсуліну.
У статті, опублікованій у журналі Journal of Clinical Investigation, пояснюється, як лептин впливає на мозок і як його можна використовувати в майбутніх терапевтичних підходах.
ДКА виникає, коли організм не в змозі виробляти інсулін і починає розщеплювати жири для отримання енергії. Це може призвести до небезпечного для життя накопичення цукру (глюкози) та кетоцидів у крові. Автори зазначають, що лікарі традиційно призначають інсулін для лікування ДКА.
Але тепер є докази того, що за нестачі інсуліну мозок відіграє ключову роль у розвитку ДКА, згідно з новим аналізом, заснованим на огляді літератури та дослідженнях, проведених в Медичному університеті Вісконсинського університету з 2011 року.
«Коли підшлункова залоза не може виробляти інсулін, мозок отримує сигнал про те, що в організмі закінчується паливо, навіть якщо це не так. Ця інформація частково передається низьким рівнем гормону лептину в крові», — сказав старший автор дослідження доктор Майкл Шварц, професор медицини та відділення метаболізму, ендокринології та харчування Медичної школи Вашингтонського університету.
Лептин допомагає мозку регулювати апетит і масу тіла. Гормон виробляється жировими клітинами та потрапляє через кров до мозку, зокрема до гіпоталамуса – ділянки, яка контролює, коли і скільки їсти. Коли рівень лептину низький, мозок активує шляхи для мобілізації енергетичних резервів, включаючи глюкозу та кетони.
Шварц та його команда виявили цей зв'язок у 2011 році, коли вперше ввели лептин безпосередньо в мозок щурів та мишей з діабетом 1 типу. Спочатку нічого не відбувалося. Але через чотири дні дослідники були вражені, побачивши, що рівень глюкози та кетонів у крові тварин повністю повернувся до норми, незважаючи на тривалий важкий дефіцит інсуліну.
«Найдивовижніше те, що рівень цукру не просто знизився, а залишився стабільним», – пояснив він. «Якщо вони намагалися його підвищити, він знову падав; якщо вони намагалися його знизити, він знову підвищувався».
Такі реакції свідчать про те, що мозок може підтримувати нормальний рівень цукру в крові навіть за відсутності інсуліну, зазначив Шварц.
На той час наукова спільнота експертів з діабету не знала, що думати про це відкриття.
«Тепер ми набагато краще розуміємо явище, яке значною мірою ігнорувалося у 2011 році», – сказав Шварц.
Він планує подати заявку до FDA за дозволом на проведення клінічних випробувань лептину у людей з діабетом 1 типу, щоб перевірити, чи може гормон нормалізувати рівень цукру в крові у пацієнтів.
Позитивні результати можуть прокласти шлях до розробки препаратів, спрямованих на мозок, для лікування діабету 1 типу.
«Це одне з найцікавіших відкриттів у моїй кар’єрі», — сказав співавтор доктор Ірл Гірш, завідувач кафедри лікування та освіти діабетиків у Медичному університеті Вісконсинського університету та професор метаболізму, ендокринології та харчування в Медичній школі Вашингтонського університету.
Контроль рівня глюкози за допомогою лептину може відкрити нові можливості лікування для пацієнтів, сказав Гірш.
«Не зрозумійте мене неправильно: відкриття інсуліну 104 роки тому було одним із найвидатніших відкриттів минулого століття», – додав він, – «але це наступний крок. Це може бути найкращий шлях».
Шварц наголосив, що лікування інсуліном є значним тягарем для пацієнтів та їхніх сімей.
«Якби можна було лікувати діабет 1 типу без щоденних ін’єкцій інсуліну та постійного контролю рівня цукру, пацієнти вважали б це великим досягненням», – сказав він.
Переконуючи мозок, що запаси палива не вичерпані, або вимикаючи специфічні нейрони, які запускають вироблення глюкози та кетонів, організм зупиняє реакцію, яка призводить до тяжкої гіперглікемії та діабетичної коксартрози (ДКА).
«Ця нова концепція ставить під сумнів усталену думку про те, що дефіцит інсуліну є єдиною причиною діабетичного кетоацидозу, яка була прийнята протягом десятиліть», – сказав Шварц.
«Це показує, що мозок відіграє важливу роль у розвитку неконтрольованого діабету та може бути ключем до нових методів лікування».