Нові публікації
Нові дані про зв'язок між вживанням алкоголю та агресивним раком печінки
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хоча надмірне вживання алкоголю є добре відомим фактором ризику раку печінки, точні механізми, за допомогою яких алкоголь сприяє розвитку алкогольної гепатоцелюлярної карциноми (A-HCC), залишаються неясними.
Цей огляд, опублікований у журналі Hepatology, надає вичерпний огляд патогенезу, гетерогенності, доклінічних підходів, епігенетичних та генетичних профілів A-HCC. Порівняно з іншими типами раку печінки, A-HCC часто діагностується на пізніх стадіях, коли захворювання вже більш запущене. Частково це пов'язано з відсутністю доступних інструментів скринінгу для осіб з алкогольною хворобою печінки (АХП).
«А-ГЦК є серйозною проблемою громадського здоров’я», – сказав Яоцзе Фу, провідний автор огляду. «Наша робота підкреслює важливість розуміння того, як алкоголь та його метаболіти сприяють розвитку цієї агресивної форми раку печінки. Досліджуючи унікальні характеристики А-ГЦК, ми сподіваємося розробити кращі діагностичні інструменти та варіанти лікування».
Існує тісний зв'язок між вживанням алкоголю та ризиком розвитку агресивної гепатоцеллюлярної карциноми (АГЦК). Люди, які вживають багато алкоголю, мають набагато вищий ризик розвитку цієї агресивної форми раку печінки. Однак точні причини, чому алкоголь сприяє розвитку АГЦК, до кінця не зрозумілі.
Порівняно з гепатоцелюлярною карциномою (ГЦК) іншої етіології, А-ГЦК часто діагностується на пізній стадії, коли захворювання вже більш запущене. Це можна пояснити відсутністю доступних методів скринінгу для осіб з АХЛ. У зв'язку з цим автори припустили, що скринінг та спостереження за ГЦК серед пацієнтів з алкогольним цирозом, а також більш точні методи стратифікації ризику, є критично важливими для раннього втручання при А-ГЦК.
Етанол та його метаболіти, епігенетичні модифікації, різні типи метаболічних змін, імуносупресивне пухлинне мікрооточення (TME) та онкогенні сигнальні шляхи сприяють розвитку алкоголь-індукованої гепатоцелюлярної карциноми (A-HCC).
Джерело: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
У цьому огляді автори також обговорили потенційну роль генетики в розвитку A-HCC. Однонуклеотидні поліморфізми (SNP) деяких специфічних генів можуть змінювати ризик алкогольного цирозу та схильність до A-HCC. Однак, необхідні додаткові дослідження, щоб розшифрувати потенційні механізми, за допомогою яких SNP впливають на прогресування A-HCC.
Більше того, в огляді також висвітлено молекулярні механізми та гетерогенність атипової карциноми-ГЦК. Розробка кращих доклінічних моделей має вирішальне значення для глибшого розуміння характеристик, а також для профілактики та персоналізованої терапії атипової карциноми-ГЦК у клінічній практиці.