Нові докази зв'язку між споживанням алкоголю та агресивним раком печінки
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хоча надмірне вживання алкоголю є добре відомим фактором ризику раку печінки, точні механізми, за допомогою яких алкоголь сприяє розвитку алкогольної гепатоцелюлярної карциноми (А-ГЦК), залишаються неясними.
Цей огляд, опублікований у journal of Hepatology, містить вичерпний огляд патогенезу, гетерогенності, доклінічних підходів, епігенетичних і генетичних профілів A-HCC. Порівняно з іншими видами раку печінки, А-ГЦК часто діагностують на пізніх стадіях, коли хвороба вже запущена. Частково це пов’язано з відсутністю доступних інструментів скринінгу для осіб з алкогольною хворобою печінки (АЛП).
«ГЦК є серйозною проблемою для охорони здоров’я», — каже Яоцзе Фу, провідний автор огляду. «Наша робота підкреслює важливість розуміння того, як алкоголь і його метаболіти сприяють розвитку цієї агресивної форми раку печінки. Досліджуючи унікальні характеристики A-HCC, ми сподіваємося розробити кращі діагностичні інструменти та варіанти лікування."
Існує тісний зв’язок між споживанням алкоголю та ризиком A-HCC. Люди, які вживають багато алкоголю, мають набагато вищий ризик розвитку цієї агресивної форми раку печінки. Однак точні причини, чому алкоголь сприяє розвитку A-HCC, до кінця не вивчені.
Порівняно з гепатоцелюлярною карциномою (ГЦК) іншої етіології, А-ГЦР часто діагностується на пізній стадії, коли хвороба вже запущена. Це можна пояснити відсутністю доступних методів скринінгу для осіб з ALD. У зв’язку з цим автори припустили, що скринінг і спостереження за ГЦК серед пацієнтів з алкогольним цирозом печінки, а також більш точні методи стратифікації ризику є критичними для раннього втручання при А-ГЦК.
Етанол і його метаболіти, епігенетичні модифікації, різні типи метаболічних змін, імуносупресивне мікрооточення пухлини (TME) і онкогенні сигнальні шляхи сприяють розвитку індукованої алкоголем гепатоцелюлярної карциноми (A-HCC).
Джерело: Фу, Яоцзі, Мачіоні, Лука, Ван, Сінь Вей, Гретен, Тім Ф, Гао, Бін.
У цьому огляді автори також обговорили потенційну роль генетики у розвитку A-HCC. Однонуклеотидні поліморфізми (SNP) певних специфічних генів можуть змінити ризик алкогольного цирозу печінки та сприйнятливість до A-HCC. Однак необхідні додаткові дослідження, щоб розшифрувати потенційні механізми, за допомогою яких SNP впливають на прогресування A-HCC.
Крім того, огляд також підкреслює молекулярні механізми та гетерогенність A-HCC. Розробка кращих доклінічних моделей має вирішальне значення для кращого розуміння характеристик, а також для профілактики та персоналізованої терапії A-HCC у клінічній практиці.