Озвучено ще одну ймовірну причину раннього посідання
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені, що представляють Університет Алабами (Бірмінгем) простежили реакцію, яка могла б стати причиною раннього посивіння і розвитку вітіліго - хвороби шкірного пігментообразованія.
Фахівці вважають, що ген, який займається регулюванням продукції меланіну в шкірі, заважає процесам самостійного відновлення імунітету. Ім'я цього гену - MITF, він «вказує» пігментних клітин, коли їм слід виробляти білкова речовина, що регулює синтез меланіну.
Вчені виявили: у гризунів, схильних до раннього посивіння, білкова речовина MITF продукується в надлишку, що теоретично може призвести до швидкого виснаження запасів пігментних клітин. Дослідники зробили припущення, що у гризунів, в організмі яких буде проводитися меншу кількість MITF, посивіння вовни повинно сповільнюватися. Однак виявилося, що це не так: такі гризуни посивіли за такий же короткий термін. Щоб з'ясувати, чому так сталося, експерти ініціювали нове дослідження.
MITF забезпечує контроль, як над виробленням меланіну, так і над роботою генів, відповідальних за вихід інтерферонів - білкових речовин імунітету, що підсилюють якість боротьби з вірусними захворюваннями. Інтерферони є складовою частиною вродженої захисту і знаходяться в першій шерензі імунітету в боротьбі з патогенними мікроорганізмами. Вони блокують розмноження вірусних клітин і активують всі ланки імунітету, прискорюючи вироблення антигенів. Без необхідної кількості білкової речовини MITF у гризунів проводився надлишковий обсяг інтерферонів, що призводило до того, що імунітет вступав в боротьбу з меланоцитами. Вчені зробили висновок: білок пригнічує генну експресію, яку стимулювали інтерферони.
У своїх додаткових проектах фахівці виявили також, що при імітації у гризунів вірусної інфекції шляхом введення поліцітіділовой кислоти ефект був таким же. Цим можна пояснити раннє посивіння людей або розвиток вітиліго безпосередньо після перенесеної вірусної інфекції.
Однак на грип або іншими вірусними ушкодженнями хворіють багато, проте порушення виявляється далеко не у кожного. Чому? Цілком ймовірно, має бути присутня будь-якої генетичний фактор або індивідуальна гіперчутливість (схильність до подібних порушень).
Дослідники разом зі своєю командою в перспективі сподіваються продовжувати роботу, вивчаючи сполучні механізми між віковими змінами і роботою стовбурових клітин. Подальші експерименти допоможуть зрозуміти, як відбуваються процеси старіння людського організму, і чи можливо зупинити їх на якомусь етапі, або повернути молоде стан клітин і органів.
Хід дослідження докладно описаний на сторінках PLOS Biology (http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2003648).
[