Нові публікації
«Цукрове маскування»: вчені знайшли спосіб захистити бета-клітини при діабеті 1 типу, запозичені з раку
Останній перегляд: 03.08.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідники клініки Майо зробили дивовижне відкриття: молекулярний механізм, за допомогою якого ракові клітини ховаються від імунної системи, може бути використаний для захисту бета-клітин, що виробляють інсулін, при діабеті 1 типу. Це відкриття відкриває перспективи нових методів лікування аутоімунного захворювання, яке вражає близько 1,3 мільйона людей у Сполучених Штатах.
Діабет 1 типу виникає, коли імунна система помилково атакує та руйнує бета-клітини підшлункової залози. Ці клітини виробляють інсулін, гормон, який регулює рівень цукру в крові. Лікування наразі включає довічний інсулін або трансплантацію острівцевих клітин з обов'язковим пригніченням імунітету.
Але нове дослідження, опубліковане в журналі Journal of Clinical Investigation, пропонує інший підхід: сконструйовані бета-клітини, покриті специфічною молекулою цукру, сіаловою кислотою, стають «невидимими» для аутоімунної атаки, не пригнічуючи імунну систему загалом.
Як це працює?
У попередній роботі команда під керівництвом доктора Вірджинії Шапіро показала, що пухлинні клітини, що експресують фермент ST8Sia6, збільшують кількість сіалової кислоти на своїй поверхні. Це «цукрове покриття» допомагає раку ховатися від імунної системи.
Тепер вчені застосували той самий принцип до нормальних клітин. У моделі діабету 1 типу вони генетично модифікували бета-клітини таким чином, щоб вони самостійно синтезували ST8Sia6. В результаті:
- такі клітини були захищені від руйнування у 90% випадків;
- було запобігнуто розвитку діабету у схильних тварин;
- імунна система залишалася активною та могла боротися з іншими хворобами.
Що це означає?
«Ми по суті «замаскували» бета-клітини, щоб імунна система не сприймала їх як ворога», – пояснює доктор Шапіро. «На відміну від імуносупресантів, які пригнічують імунітет у всьому організмі, наш підхід забезпечує локалізований та високоселективний захист».
За словами першого автора роботи, аспіранта Джастіна Чоу, важливо, що імунна система не була повністю «вимкнена» – В- і Т-клітини продовжували функціонувати нормально, а толерантність виникала лише стосовно бета-клітин.
Перспективи
Наразі трансплантація острівців вимагає довічного імуносупресивного лікування. Нова технологія може зробити такі трансплантації безпечнішими, усунувши необхідність імуносупресії, тим самим зменшуючи ризик інфекцій та інших побічних ефектів.
«Наша мета — створити пересаджувані бета-клітини, які не будуть знищені імунною системою пацієнта», — додає доктор Шапіро.
Хоча дослідження все ще перебуває на доклінічній стадії, результати відкривають принципово новий спосіб лікування діабету 1 типу – не шляхом знищення імунної системи, а шляхом її навчання не втручатися в необхідні клітини.