Нові публікації
Учені розробили новий метод лікування раку крові
Останній перегляд: 01.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У Сполучених Штатах щороку реєструється три тисячі нових випадків мантійноклітинної лімфоми – форми раку крові. З цим діагнозом середня тривалість життя пацієнта становить близько п’яти-семи років, залежно від клінічної картини захворювання.
Співробітники Тель-Авівського університету розробили новий метод лікування лімфоми мантійних клітин, який базується на явищі РНК-інтерференції.
Однією з характеристик, яка може передбачити розвиток лімфоми мантійних клітин, є підвищена активність гена CCND1, який кодує білок циклін D1, функція якого полягає в регуляції проліферації клітин.
В результаті гіперактивності мутованого CCND1 відбувається надмірне вироблення цикліну D1 у тисячократних обсягах, що призводить до неконтрольованого росту новоутворень.
Вчені вже намагалися «вимкнути» ген CCND1, але їм це не вдалося. Тому дослідники вирішили використати один із природних процесів пригнічення гіперекспресії генів – РНК-інтерференцію.
Їхній метод, доведений в експериментах з клітинами людини, опубліковано в журналі PLoS One.
Під час процесу пригнічення фермент Dicer розрізає довгі дволанцюгові молекули РНК на короткі фрагменти довжиною 21-25 нуклеотидів. Ці ферменти потім беруть участь у білковому комплексі, який пошкоджує матричну РНК, що призводить до пригнічення експресії генів.
РНК-інтерференція є частиною імунної відповіді на чужорідний генетичний матеріал. Процес активується шляхом введення дволанцюгової РНК, спеціально синтезованої та комплементарної даному гену.
«Той факт, що при лімфомі мантійних клітин надлишок цикліну D1 також запускає вироблення B-клітин, клітин, які можуть виробляти антитіла разом з антигеном, робить його чудовою мішенню для РНК-інтерференції. Це пояснюється тим, що процес впливає саме на ті пухлинні клітини, які мають надлишок цикліну D1», – кажуть дослідники.
В результаті було виявлено, що за допомогою цього методу зупиняється ріст пухлинних клітин і починається процес злоякісної загибелі клітин.
[