Нові публікації
Учені виявили, що перша мішень хвороби Альцгеймера - нюх
Останній перегляд: 30.06.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хвороба Альцгеймера в першу чергу пошкоджує нюхові нейрони. Дослідники з Національного інституту неврологічних розладів та інсульту в Бетесді, США, довели це в експериментах на лабораторних мишах. Таким чином, стає зрозуміло, чому пацієнти, у яких розвивається стареча деменція, спочатку втрачають нюх.
«Труднощі зі сприйняттям та розрізненням запахів є раннім симптомом хвороби Альцгеймера», – пояснює Леонардо Беллускіо, керівник дослідження. «І цей симптом може служити раннім діагностичним інструментом захворювання. Зміни, що відбуваються в нюховій системі, подібні до тих, що відбуваються в усьому мозку, але вони починаються раніше».
Більшість експертів пов'язують причини хвороби Альцгеймера з бета-амілоїдним білком, який відкладається в нейронах мозку у вигляді бляшок, що призводить до деградації та загибелі нервових клітин. Нові дані показали, що патологія, що призводить до загибелі нейронів, розвивається ще до появи бляшок.
Беллускіо та його колеги працювали з генетично модифікованими мишами, чиї нюхові нейрони виробляли мутантну версію людського білка бета-амілоїду-попередника (APP). У людей ця мутація супроводжує ранній початок хвороби Альцгеймера (до 65 років), і ранній початок захворювання, як було показано, є сімейним.
У тритижневому віці у мишей з мутантним APP гинуло в чотири рази більше нюхових нейронів, ніж у контрольної групи. І в цих нейронах не утворювалися бляшки. Це переконало вчених, що загибель нейронів не була безпосередньо пов'язана з бляшками, а була пов'язана лише з мутантним білком. Коли вони знизили його високий рівень у нюхових нейронах, вони перестали гинути.
Це дало дослідникам надію: це означало, що вони не лише підтвердили, що нюхові клітини отримали перший удар, але й показали, що патологічний процес можна зупинити.
[