^

Нові публікації

A
A
A

Велике 15-річне дослідження пов'язує метаболічний синдром з підвищеним ризиком хвороби Паркінсона

 
Олексій Кривенко, Медичний рецензент
Останній перегляд: 23.08.2025
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

21 August 2025, 09:36

Популяційне дослідження за участю 467 200 учасників (середній вік 57 років), опубліковане в журналі Neurology, показало, що наявність метаболічного синдрому (МС) пов'язана приблизно з вищим ризиком розвитку хвороби Паркінсона в майбутньому порівняно з людьми без МС. Протягом медіанного періоду спостереження 15 років у 3222 осіб було діагностовано хворобу Паркінсона. Базові показники захворюваності становили 4,87 випадків на 10 000 людино-років у людей без МС порівняно з 5,21 на 10 000 людино-років у людей з МС. Зв'язок зберігався після коригування на вік, куріння, фізичну активність та генетичну схильність до хвороби Паркінсона. Автори додатково зібрали метааналіз попередніх досліджень: у поєднанні з вісьмома попередніми дослідженнями люди з МС мали на 29% вищий ризик розвитку хвороби Паркінсона.

Передумови дослідження

Хвороба Паркінсона (ХП) все частіше розглядається не лише як «локальна» нейродегенерація, а й як системне захворювання з метаболічними та імунними компонентами. Накопичено докази того, що інсулінорезистентність, енергетичні збої та запалення в мозку підвищують вразливість дофамінергічних нейронів: порушується робота мітохондрій, посилюється оксидативний стрес, активується мікроглія та полегшується агрегація α-синуклеїну, «сигнатурного» білка ХП. Ці зв'язки пов'язують метаболічне здоров'я з нейродегенерацією та встановлюють чіткий превентивний вектор: покращуючи метаболізм, ми потенційно послаблюємо «ґрунт» для ХП.

У загальній медицині метаболічний синдром (МС) є одним з основних маркерів нездужання. Згідно з критеріями NCEP ATP III, він діагностується при поєднанні ≥3 з п'яти компонентів: абдомінальне ожиріння, високий кров'яний тиск, гіперглікемія/інсулінорезистентність, високий рівень тригліцеридів та низький рівень холестерину ЛПВЩ. МС сам по собі підвищує серцево-судинні ризики, але неврологи все більше цікавляться ним саме тому, що цей «пакет» факторів можна модифікувати: на відміну від вікової вразливості чи генетики, його можна цілеспрямовано скоригувати за допомогою способу життя та терапії.

Нещодавні епідеміологічні дослідження підтверджують зв'язок «метаболізм ↔ Паркінсонізм». Метааналізи повідомляють про підвищений ризик розвитку Паркінсонізму у людей з діабетом 2 типу та, меншою мірою, але все ще виявляється, у переддіабеті; деякі дослідження показують, що сам метаболічний синдром пов'язаний з вищою ймовірністю розвитку хвороби Паркінсона. Біологічно це узгоджується з ідеєю «інсулінорезистентного мозку» та доповнюється даними щодо осі кишечник-мозок: дисбіотичні зрушення, характерні для кардіометаболічних розладів, можуть посилювати нейрозапалення та сприяти патології вздовж осі «кишечник → мозок».

На цьому тлі нове проспективне дослідження в галузі неврології стало однією з найбільших перевірок гіпотези про «великі числа»: протягом періоду спостереження ≈15 років у 467 тисяч учасників наявність метаболічного синдрому була пов'язана приблизно з 40% вищим ризиком подальшого діагнозу хвороби Паркінсона; метааналіз у поєднанні з попередніми дослідженнями дав кінцеву оцінку ≈+29%. На практиці це означає просту річ: контроль маси тіла, артеріального тиску, глікемії та ліпідів стосується не лише серця та судин, але й потенціалу нейропрофілактики, особливо у людей зі спадковою схильністю до хвороби Паркінсона.

Що таке метаболічний синдром і чому він важливий для мозку

Метаболічний синдром (МС) – це «пакет» взаємопідсилюючих факторів ризику кардіометаболічних захворювань. За визначенням, це три або більше з наступних:

  • абдомінальне ожиріння (надмірний об'єм талії);
  • гіпертонія;
  • гіперглікемія (високий рівень цукру в крові натщесерце/порушення регуляції глюкози);
  • високий рівень тригліцеридів;
  • низький рівень холестерину ЛПВЩ («хороший» холестерин).

Автори наголошують, що метаболічне здоров'я можна змінити, тому пошук зв'язку з ризиком хвороби Паркінсона є важливим з точки зору профілактики та громадського здоров'я. Новини-Медичні новини

Як це вивчалося: дизайн, поправки та незалежний огляд

Дослідження базувалося на великій проспективній базі даних з довгостроковим спостереженням. Базовим показником була наявність метаболічного синдрому (МС), результатом – випадок хвороби Паркінсона; регресійні моделі були скориговані з урахуванням віку, куріння, рівня фізичної активності та полігенного ризику хвороби Паркінсона (генетичної схильності). Ключові показники: 38% учасників мали МС на початку дослідження; 3222 нових випадки хвороби Паркінсона було зареєстровано протягом періоду спостереження; відносний ризик у групі МС становив ~1,4 (≈+40%). Щоб переконатися, що сигнал не є унікальним для цієї когорти, дослідники провели метааналіз усіх доступних досліджень на цю тему: об'єднана оцінка показала збільшення ризику на +29% у людей з МС.

Що це означає на практиці: уроки для профілактики

Цей зв'язок не доводить причинно-наслідковий зв'язок, але він задає вектор дій, які самі по собі корисні як з кардіологічної, так і з неврологічної точки зору:

  • Зменшення вісцерального жиру: дефіцит калорій + аеробні навантаження помірної інтенсивності та силові тренування 2-3 рази на тиждень.
  • Моніторинг артеріального тиску, рівня цукру та ліпідів: регулярні вимірювання, зміна способу життя та (за показаннями) медикаментозна терапія.
  • Дієта для метаболізму: менше ультраоброблених продуктів і цукру, більше овочів, цільнозернових продуктів, бобових, горіхів, риби.
  • Рання робота з переддіабетом та дисліпідемією: чим раніше коригуються компоненти метаболічного синдрому (МС), тим менше «фону» для судинних та нейродегенеративних ризиків.

Автори окремо зазначають, що поєднання метаболічного синдрому + несприятливого генетичного профілю пов'язане з ще вищим ризиком хвороби Паркінсона – тобто підтримка метаболічного здоров'я може бути особливо важливою для людей з підвищеною генетичною схильністю.

Де бути обережним: обмеження та відкриті питання

Це обсерваційне дослідження — воно виявляє асоціації, а не причинно-наслідковий зв'язок. Вибірка була переважно білою, тому узагальнюваність результатів на інші групи населення потребує перевірки. Зрештою, MetS — це цвинтар факторів, що впливають на результати (від соціально-економічних до доступу до медичної допомоги), і навіть за умови ретельного коригування можливі залишкові фактори, що впливають на результати. Однак узгодженість результатів з незалежними резюме та матеріалами професійної преси підкріплює висновки.

Контекст: як новий результат вписується в сферу

Систематичні огляди останніх років припускають можливий зв'язок між компонентами метаболічного синдрому (гіперглікемія, ожиріння, гіпертензія, дисліпідемія) та ризиком хвороби Паркінсона, але результати були неоднорідними. Нова робота додає найбільшу на сьогодні когортну оцінку з тривалим періодом спостереження та висвітлює важливу деталь: модифікацію ризику генетикою. Вона стверджує про необхідність міждисциплінарного зосередження на «метаболічному здоров'ї для здоров'я мозку».

Джерело дослідження: Zhang X. et al. Метаболічний синдром та захворюваність на хворобу Паркінсона. Neurology, опубліковано 20 серпня 2025 р.; DOI: 10.1212/WNL.0000000000214033.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.