Нові публікації
Як вірус лейкемії ховається в організмі та що це означає для майбутнього лікування
Останній перегляд: 09.08.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідницька група з Університету Кумамото зробила нове відкриття, яке показує, як вірус Т-клітинної лейкемії людини 1 типу (HTLV-1) непомітно зберігається в організмі. Їхнє відкриття потенційно закладає основу для розробки нових терапевтичних підходів. У своїй статті, опублікованій у Nature Microbiology, вони виявили раніше невідомий генетичний «глушник», який утримує вірус у сплячому, невідстежуваному стані.
HTLV-1 – це онкогенний ретровірус, який може спричинити Т-клітинну лейкемію/лімфому (ATL) у дорослих (ДТЛ) – агресивне та часто смертельне захворювання. Хоча більшість інфікованих осіб залишаються безсимптомними протягом усього життя, у певної підгрупи зрештою розвивається лейкемія або інші запальні захворювання. Вірус досягає тривалої персистенції, переходячи у «латентний» стан, де його генетичний матеріал ховається в геномі хазяїна з мінімальною активністю, уникаючи виявлення імунною системою.
У цьому дослідженні команда під керівництвом професора Йоріфумі Сато з Об'єднаного дослідницького центру ретровірусів людини в Університеті Кумамото визначила специфічну ділянку в геномі HTLV-1, яка функціонує як вірусний гаситель. Ця послідовність залучає транскрипційні фактори хазяїна, особливо комплекс RUNX1, який пригнічує експресію вірусних генів. Коли ця ділянка була видалена або мутована, вірус ставав активнішим, що призводило до кращого розпізнавання та елімінації імунною системою в лабораторних моделях.
Примітно, що коли цей «гасник» HTLV-1 був штучно вставлений у геном ВІЛ-1, вірусу, що викликає СНІД, ВІЛ став більш латентним, зі зниженою реплікацією та зниженим цитопатичним ефектом. Це свідчить про те, що механізм гасника потенційно може бути використаний і для розробки ефективніших методів лікування ВІЛ.
«Це перший випадок, коли ми виявили вбудований механізм, який дозволяє вірусу лейкемії людини контролювати власну невидимість», — сказав професор Сато. «Це хитрий еволюційний трюк, і тепер, коли ми його розуміємо, ми можемо змінити курс лікування».
Ці висновки дають надію не лише на розуміння та лікування HTLV-1, особливо в ендемічних регіонах, таких як південно-західна Японія, але й на лікування ширшого спектру ретровірусних інфекцій.