Злоякісні клітини не виносять сигаретного диму
Останній перегляд: 07.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Не секрет, що тютюновий дим викликає мутаційні зміни ДНК, що згодом може призвести до розвитку злоякісних пухлин, а не лише в дихальній системі. Однак мутації не є єдиною проблемою: шкідливий вплив куріння також включає з'єднання молекул білка.
Усі білкові речовини мають властивість просторового складання та перетворення в певну тривимірну структуру, що визначає їх функціональність. Однак, коли процес складання порушується, молекули білка втрачають свою функціональність, складаються разом, утворюючи своєрідні «скупчення», несприятливі для клітини. Як накопичується такі "скупчення", робота клітини стає все більш складною: вона не встигає обробити непотрібне "сміття", хоча для нього не менш проблематично.
У більшості випадків згадуються токсичні білкові "скупчення", коли мова йде про нейродегенеративні патології - зокрема, хвороби Паркінсона або Альцгеймера. Однак це явище також характерне для легеневої емфіземи, хронічної легеневої непрохідності та раку легенів.
Сигаретний дим містить компоненти, які порушують послідовність молекул білка. Такі компоненти шкодять як нормальними, так і злоякісними структурами, хоча останні активно протистоять йому. Ці процеси детально описали вчені, що представляють Університет Пенсільванії.
Експерти вирощували нормальні та злоякісні клітини окремо у відповідних середовищах, до яких вони додали пари з тютюнового диму. Злоякісні клітини показали менше агрегатів білків, ніж звичайні структури, і злоякісні клітини продовжували свій активний поділ. Вони змогли розвиватися самостійно, навіть коли кількість пари збільшувалася в 10 разів: нормальні клітини в таких умовах перестали розмножуватися і загинули.
У ході подальших досліджень вчені встановили, що як захист, ракові структури використовують специфічний транспортний білок, укладений у клітинну мембрану, і працюють як насос, викачуючи з клітини все непотрібне "сміття". Зокрема, виявилося, що такий "насос" позбавляється злоякісних клітин від тих компонентів диму, які призводять до скупчення молекул у сміттєві "скупчення". У нормальних клітинах такі процеси відбулися, але набагато менш активно.
Помпси специфічного транспорту ABCG2 транспорту здатні "перекачувати" різноманітні компоненти та препарати з клітинних структур. Статистика показує, що курці мають значно знижену ефективність протипухлинного лікування. Це, швидше за все, пов’язано з стимуляцією функції молекулярного насоса тютюновим димом: в результаті все непотрібне, включаючи протиракові препарати, викачується з ракових клітин.
Таку ситуацію можна вирішити, використовуючи деякі засоби, які інгібують роботу транспортних білків.
Деталі дослідження описані на сторінці PLOS Journal.