Нові публікації
Злоякісні клітини не терплять сигаретного диму
Останній перегляд: 29.06.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Не секрет, що тютюновий дим викликає мутаційні зміни в ДНК, які згодом можуть призвести до розвитку злоякісних пухлин, і не лише в дихальній системі. Однак мутації — не єдина проблема: до шкідливого впливу куріння також належить злипання молекул білка.
Усі білкові речовини мають властивість просторового згортання та перетворення в певну тривимірну структуру, що визначає їхню функціональність. Однак, коли процес згортання порушується, молекули білка втрачають свою функціональність, злипаються, утворюючи своєрідні «грудки», несприятливі для клітини. У міру накопичення таких «грудок» робота клітини дедалі більше ускладнюється: вона не встигає переробляти непотрібне «сміття», хоча спільне існування з ним для неї не менш проблематичне.
У більшості випадків про токсичні білкові «згустки» згадують, коли йдеться про нейродегенеративні патології – зокрема, хвороби Паркінсона або Альцгеймера. Однак це явище також характерне для емфіземи легень, хронічної легеневої обструкції та раку легень.
Сигаретний дим містить компоненти, що порушують послідовність молекул білка. Такі компоненти шкодять як нормальним, так і злоякісним структурам, хоча останні активно протистоять цьому. Ці процеси були детально описані вченими з Пенсильванського університету.
Експерти вирощували нормальні та злоякісні клітини окремо на відповідних середовищах, до яких додавали пару тютюнового диму. Злоякісні клітини демонстрували менше агрегатів білків, ніж нормальні структури, і злоякісні клітини продовжували активний поділ. Вони змогли розвиватися самостійно, навіть коли кількість пари збільшувалася в 10 разів: нормальні клітини в таких умовах переставали розмножуватися та гинули.
У ході подальших досліджень вчені виявили, що як захист ракові структури використовують специфічний транспортний білок, укладений у клітинну мембрану та працюючий як насос, викачуючи з клітини все непотрібне «сміття». Зокрема, виявилося, що такий «насос» позбавляє злоякісні клітини від тих компонентів диму, які призводять до злипання молекул у сміттєві «грудки». У нормальних клітинах такі процеси відбувалися, але набагато менш активно.
Помпи специфічного транспортного білка ABCG2 здатні «викачувати» різноманітні компоненти та ліки з клітинних структур. Статистика показує, що у курців значно знижується ефективність протипухлинного лікування. Найімовірніше, це пов'язано зі стимуляцією функції молекулярного насоса тютюновим димом: в результаті з ракових клітин викачується все зайве, включаючи протипухлинні препарати.
Цю ситуацію можна вирішити, використовуючи деякі засоби, що пригнічують роботу транспортних білків.
Деталі дослідження описані на сторінці журналу PLOS.