Декальвірующій фолікуліт Кенко, як причина облисіння

Декальвірующій фолікуліт (cінонім: сікозіформний атрофується фолікуліт голови (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) був вперше описаний Кенко (Quinquaud Ch.E. 1889). Цей дуже рідкісний дерматоз є хронічно протікає бактеріальний фолікуліт волосистої шкіри голови, який завершується атрофическим облисінням (станом псевдопелади; decalvo (лат.) - робити лисим); можуть страждати і інші ділянки шкіри, особливо покриті щетинистими і довгим волоссям. Описаний в ці ж роки аналогічний процес на лиці, в області зростання бороди, по лучіл інші найменування: люпоідний сикоз (sycosis lupoides, Вrocq L., 1888); рубці сікозіформная еритема (ulerythema sycosiforme, Unna P., 1889; ovkr (грец.) = ule (лат.) = рубець); сікозіформний атрофується фолікуліт (folliculitis sycosiforme atrophicans barbae, Hoffmann E., 1931).

Таким чином, одним і тим же дерматози різні вчені дали різні назви, в яких були виділені головні, з їх точки зору, характерні для нього риси: хронічний фолікуліт, що має схожість в перебіг та наслідки з дискоїдний червоний вовчак (атрофія); еритема з Сикоз-формовими проявами і рубцюванням; хронічний фолікуліт, схожий на сикоз, але приводить до атрофії. Уже в перших описах декальвірующего фолікуліту і люпоідний сикоза виявилися загальні для обох дерматозів риси, що визначають їх клінічні прояви: хронічні фолікуліти, що призводять без пустулизации і виразки до атрофії і стійкого облисіння, висока резистентність до терапії. Відмінності полягають в розподілі хронічних фолликулитов (фолікуліти, згруповані в дрібні вогнища, - в порівнянні з утворилися великими окремими вогнищами) і їх переважному розташуванні (на скальпа або шкірі лиця). Надалі виявилося, що крім шкіри лиця люпоідний сикоз (ЛЗ) може вражати і шкіру волосистої частини голови, а також шкіру лобкової і пахвовій областей. Тільки через багато років стало остаточно ясно, що описаний Броком люпоідний сикоз не є самостійною нозологічною формою а дублює одне і те ж захворювання - декальвірующій фолікуліт являє собою своєрідний і рідкісний його клінічний варіант.

Причини декальвірующего фолікуліту

Збудником вважають золотистий стафілокок, додатково можлива також колонізація волосяних фолікулів грамнегативною мікрофлорою. Однак лікування антибіотиками з широким спектром дії дає лише тимчасовий терапевтичний ефект, чітко обмежений тривалістю курсу. Це підтверджує домінуючу роль макроорганізму, зміни його реактивності і зниження імунного захисту.

Патогенез

Привертати до цього дерматози можуть себорейному стан, Зниження резистентність, обумовлена на цукровий діабет, хронічні нефритом, диспротеинемией, іншими факторами, що приводять до придушення імунної системи. Описані випадки спонтанного вилікування декальвірующего фолікуліту (ДФ) після видалення каріозних зубів, що ускладнилися періодонтитом. Колонізація бактеріями волосяних фолікулів є цілком ймовірно, тільки патогенетичним ланкою. До сих пір залишається неясною причина, по якій хронічний фолікуліт завершується атрофією шкіри і стійким облисінням. У пацієнтів з декальвірующім фолікулітом, або люпоідний сикозом, сучасними методами досліджень завжди вдається виявляти конкретні і значимі порушення в функції імунної системи, внутрішніх органів і інших систем організму.

Симптоми декальвірующего фолікуліту Кенко

Декальвірующій фолікуліт зазвичай виникає ізольовано на волосистій частині голови, переважно в скроневій і тім'яній областях, лобової області осередки ушкодження розташовуються на межі росту волосся і нагадують офіаз. У деяких випадках уражаються також пахвові і лобкова області. Висипання запальних фолікулярних вузликів рідше - пустул зазвичай не викликають суб'єктивних відчуттів і тому часто проглядаються. Величина елементів висипу коливається від шпилькової головки до сочевиці. У центрі папульозні і Пустульозний елементи пронизані незміненими або обламаними волоссям, а в їх кола видно невеликий віночок гіперемії. Характерно вкрай повільний розвиток фолликулитов; вони довго перебувають без помітної динаміки і часто не завершуються формуванням пустули. Окремі фолікулярні пустули з'являються тільки після тривалої еволюції фолікулярних папул ( «вторинна пустула» по Машкиллейсон Л.Н., 1931). У центрі дрібних згрупованих вогнищ поступово утворюється ніжна рубцовая атрофія зі стійким облисінням. При злитті кількох поруч розташованих вогнищ формуються більші вогнища рубцевої алопеції, в їх межах іноді зберігаються окремі волосся. У прикордонній зоні продовжують з'являтися нові фолікулярні вузлики і пустули, лусочки, скоринки, обумовлюючи повільний периферичний зростання. Так декальвірующій фолікуліт призводить до формування різних за розміром і формою вогнищ атрофічного облисіння (станом псевдопелади). Перебіг дерматозу хронічне, що триває протягом багатьох років і навіть десятиліть. Часом кількість нових фолликулитов, що з'являються в окружності вогнищ атрофи-чеського облисіння, зводиться до мінімуму. Декальвірующій фолікуліт волосистої частини голови може поєднуватися з вогнищами люпоідний сикоза (ЛЗ) на шкірі лиця або інших локалізацій.

Люпоїдний сикоз вражає в основному чоловіків середнього та похилого віку. Звичайною локалізацією одного-двох вогнищ ЛЗ є бічні поверхні покритих волоссям щік, віскі, рідше - підборіддя і верхня губа (Мільман І.С., 1929). Ушкодження частіше буває одностороннім і розташовується в області росту волосся в скроневій області або на щоці над горизонтальною і висхідній гілками нижньої щелепи. Осередок ЛЗ може виникати ізольовано у вигляді великого одиночного ушкодження і на волосистій частині голови. Спочатку на тлі гіперемії на одному і тому ж ділянці виникають групуються запальні фолікулярні вузлики і пустули, а також дрібні фолікулярно розташовані світло-жовті кірочки і сіруваті лусочки, які легко знімаються при поскабливании. Ці елементи зливаються і утворюють чітко обмежену круглу або овальну запальну бляшку діаметром 2-3 см і більше, винно-червоного кольору (як при еризипелоїду) з плоским безболісним інфільтратом в основі. Поступово в її центральній частині шкіра блідне, стоншується, стає гладкою, позбавленої волосся і злегка западає: розвивається характерна риса сформованого вогнища люпоідний сикоза - центральна атрофія. В її межах більше не виникають нові висипання і можуть еше зберігатися поодинокі волосся або пучки волосся, що ростуть з одного або декількох фолікулів. Периферична зона вогнища шириною близько 1 см злегка піднесена, більш насичена червоним кольором і помірно інфільтрована. У ній розташовуються численні фолікулярні папули з рідкісними фолікулярними пустулами, частина яких сприймається як бульбашки. У центрі цих елементів є ще збереглися волосся, частина з яких обламана, а також значна кількість легко знімаються фолікулярно розташованих кірочок і лусочок. Осередок повільно збільшується в розмірах завдяки появі в периферійній зоні нових фолликулитов і окремих фолікулярних пустул. Іноді зростання вогнища превалює в одному з його осередків, що змінює круглі обриси. При диаскопии краю вогнища симптом «яблучного желе» не визначається. ЛЗ протікає хронічно протягом багатьох місяців і років. Клінічні прояви люпоідний сикоза волосистої частини голови більш згладжені. У сформованому вогнищі домінує гладка, позбавлена волосся атрофическая зона. В периферичної годині піднесений валик відсутній, є лише окремі, які тривалий час існують фолікуліти і пустули, оточені вузьким віночком гіперемії а також поодинокі дрібні лусочки і скоринки. Таким чином, на волосистій частині голови прояви люпоідний сикоза і декальвірующего фолікуліту практично неможливо розрізнити. Загальний стан пацієнтів не порушується, суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні, скарги обмежуються лише косметичним дефектом.

Гістопатологія

В епідермісі невеликий вогнищевий гіперкератоз, разволокненні рогові маси, виражений акантоз. Клітини шиповатого шару різко змінені, особливо в нижніх рядах, де є ознаки вираженої вакуольної дистрофії. Устя волосяних фолікулів значно розширені, виконані роговими масами. У дермі густий периваскулярний і періфоллікулярное лімфогістіоцитарні інфільтрат, рідше зустрічаються плазматичні огрядні клітини і нейтрофіли. В окремих випадках інфільтрат майже повністю складається з плазматичних клітин. У кінцевій атрофической стадії, патоморфологическая картина мало відрізняється від змін, характерних для стану псевдопелади в пізній стадії.

Діагностика декальвірующего фолікуліту Кенко

На волосистої шкіри голови прояви декальвірующего фолікуліту або люпоідний сикоза, диференціюють перш за все з тими захворюваннями, які проявляються хронічними фолікулітів і фолікулярними пустулами і призводять до стану псевдопелади. Тому при несформованої в центральній частині вогнища атрофії ДФ (або ЛЗ) диференціюють з мікозів волосистої частини голови, включаючи і скутулярнук форму фавуса, вульгарним сикозом, пізніше - з некротичними вуграми, фолікулітом і періфоллікуліти абсцедуюча і підриває голови Гофмана, гістіоцитоз з клітин Лангерганса і ерозивні пустульозний дерматозом. Так як фолікулярні папули і горбки на волосистій частині голови можуть нагадувати хронічні фолікуліти і пустули. Диференціюють також з фолікулярної формою червоного плоского лишаю, червоний вовчак, люпозним туберкульоз, люпоідний формою лейшманіозу і бугоркового сифилидом. Суттєву допомогу у встановленні остаточного діагнозу надає гістологічне дослідження типових елементів висипки (фолликулитов, пустул і ін.) З активної периферичної зони вогнища.

Диференціальна діагностика з мікозів волосистої частини голови. Приводом для проведення мікологічних досліджень є наявність на шкірі волосистої частини голови лущення, змінених волосся, жовтих лусочок-кірочок, фолікулярних пустул, запальних фолікулярних вузликів і вузлів, гнійно-кров'янистих кірок з уламками волосся і вогнищ рубцового облисіння різної величини. При наявності цих проявів, особливо у дітей і пацієнтів похилого віку, доцільно виключити мікоз волосистої частини голови. При огляді інших ділянок шкіри звертають увагу на стан нігтьових пластинок кистей і стоп. Необхідно провести люмінесцентне дослідження волосся, мікроскопічне і культуральне дослідження змінених волосся, шкірних і нігтьових лусочок, кірочок, гнійних виділень. Найбільш швидким і інформативним є мікроскопічне дослідження змінених волосся (обламаних на рівні шкіри, мають вигляд «чорних крапок», і на висоті 3-5 мм, з чехликом у підстав, сірих, тьмяних, деформованих в вигляді «запятних», «знаку оклику» ). Виявлення елементів гриба, з'ясування особливостей ушкодження їм волоса дозволяють лікарю діагностувати мікоз волосистої частини голови і отримати уявлення про рід збудника і ймовірною епідеміології захворювання.

Від вульгарного сикоза люпоідний сикоз (ЛЗ, або - ДФ) відрізняється домінуванням довгоіснуючих фолликулитов, лише невелика частина яких завершується формуванням фолікулярних пустул, наявністю 1 або 2-х (при ДФ - більше) чітко обмежених вогнищ з повільним периферичним ростом і існуванням в них 2-х зон (крім вогнищ на волосистій шкірі голови): центральної, широкої зони рубцевої атрофії, і периферичної - вузької, серпигинирующие у вигляді червоного валика, де утворюються нові фолікуліти. Характерна локалізація ЛЗ також інша -вісочная область і бокова поверхня щоки, волосиста частина голови і набагато рідше - область підборіддя і верхньої губи, які є улюбленими для вульгарного сикоза. Слід також враховувати велику резистентність ЛЗ (або ДФ) до лікування, в порівнянні з вульгарним сикозом, а також відмінності в патоморфологіческоі картині. Важлива для клінічної та гістологічної діагностики активна периферична зона при ДФ (або ЛЗ) волосистої частини голови слабко виражена і представлена лише окремими фолікулітів і фолікулярними пустулами. Цим декальвірующій фолікуліт, або люпоідний сикоз, відрізняється від багатьох інших дерматозів волосистої шкіри голови, що призводять до стану псевдопелади.

Декальвірующій фолікуліт (або люпоідний сикоз) волосистої частини голови потрібно диференціювати з некротичними вуграми (НУ), або некротичними фолікулітів цієї локалізації. При загальному первинно елементів, що висипали (фолікуліт) і хронічному перебігу цих рідкісних дерматозів, вони розрізняються по локалізації та розподілу фолликулитов, також по темпу і особливостям їх еволюції. Для ДФ, або ЛЗ, на відміну з некротичних вугрів, характерні довгостроково існуючі фолікулярні папули діаметром 2-5 мм, які повільно трансформуються в поодинокі пустули без центрального некрозу і брудно-бурих некротичних кopочек. При ДФ, або ЛЗ, хронічні фолікуліти групуються, периферически ростуть і зливаються без пустулизации, центрального некрозу і свербіння, приводячи до утворенню гладких вогнищ атрофічного облисіння (станом псевдопелади). При НУ, наприклад, улюбленою локалізацією є шкіра лоба по межі росту волосся (зона шириною в кілька сантиметрів зовні і внутрішньо від лінії росту волосся), скроневі області, задня поверхня шиї, рідко висипання можуть поширюватися на вушні раковини, ніс, центральні ділянки грудей і спини. При некротичних вуграх фолікуліти виникають у літніх лиць зазвичай на тлі себорейного статусу, супроводжуються сверблячкою і швидко трансформуються в папули-пустульозний, потім і в папуло-некротичні елементи. Вони завжди розташовуються ізольовано, відмежовані одна від одної, не ростуть периферически і тому не зливаються в більш великі вогнища. При НУ багряно-червоні фолікулярні папули і папуло-пустули діаметром в 2-4 мм швидко некротизируются в центрі і покриваються брудно-бурими некротичними корочками. Вони щільно прикріплені, які тривалий час зберігаються, тому домінують в клінічних проявах і є найбільш характерними для некротичних вугрів, або некротичних фолликулитов. Після відходження кірочок на шкіри залишаються ізольовані штамповані, оспенноподобние рубчики, які нагадують рубчики після папулонекротіческій туберкульозу або cгруппірованного бугоркового сифилида. На волосистої частини голови рубчики після НУ малопомітні і не призводять до утворенню швидко обнаружіваваемих вогнищ рубцевої атрофії. Розрізняються і гістологічні зміна при цих дерматозах. Особливістю гістологічної картини при некротичних вуграх є розташування всередині фолікула гранулоцитарного абсцесу з некрозом епітелію воронки волосяного фолікула. Періфоллікулярное інфільтрат складається з нейтрофілів, лімфоцитів і тучних клітин, в периферичної запальної зоні є тромбози судин.

Початкові прояви фолікуліту і періфоллікуліти абсцедіруюшего і підриває Гофмана (ФПАП) волосистої частини голови можуть нагадувати декальвірующій фолікуліт (ДФ, або люпоідний сикоз). Однак при сформованих клінічних проявах ці дерматози мають мало спільного, яке обмежується лише хронічним запаленням волосяного фолікула і тривалим персистуючим перебігом, що призводить до рубцевого облисіння. Глибина ушкодження, запальні зміни в області волосяного фолікула, основний висипний елемент і його еволюція різні. При ДФ (або ЛЗ) поверхневі хронічні фолікуліти волосистої частини голови групуються і зливаються у вогнища без пустулизации, без утворення підшкірних абсцедирующих вузлів і без утворення Свищева отворів з гнійно-кров'янисті виділеннями і корками. У центральній, найбільш великої за площею, зоні вогнища формується гладкий, блискучий, тонкий атрофічний рубець (стан псевдопелади). У крайовій зоні вогнища домінують фолікулярні папули з одиничними пустулами і віночком гіперемії в їх колі, а також легко відокремлюються лусочки і скоринки. При ФПАП, на відміну від ДФ (або ЛЗ), домінуючим висипним елементом є глибокі вузли діаметром від 0,5 до 1,5 см, які зливаються, абсцедируют і перфорируют тканини. Вони виникають в результаті еволюції глибоких абсцедирующих і підривають фолликулитов і періфоллікулітов. При абсцедировании вузлів утворюються численні підшкірні Свищева ходи, які як би підривають шкіру і відкриваються на поверхні численними отворами. При тиску на інфільтрованою ділянку з горбистої поверхнею з декількох віддалених один від одного фістульних отворів одночасно виділяється гнійне і кровянистое виділення, що вважають характерним для цього рідкісного дерматозу. Примітно, що глибоко (до сухожильного шолома) проникаюче ушкодження не супроводжується вираженою гіперемією шкіри волосистої частини голови і залишається мало болючим. ФПАП виникає тільки у чоловіків у віці 20-30 років з вираженим себорейним статусом. У ряді випадків цей дерматоз поєднується з кулястими і інверсними вуграми. Після рубцювання окремих вогнищ ФПАП залишається не тільки атрофічні облисіння, але і гіпертрофічні, нерівні рубці, особливо в потиличній області.

У деяких випадках гистиоцитоз з клітин Лангерганса шкіри волосистої частини голови клінічно дуже нагадує прояви девальвуючого фолікуліту, або люпоідний сикоза, цієї локалізації. Ці захворювання протікають хронічно, неухильно прогресують і призводять до стану псевдопелади, в межах якої не зберігаються характерні прояви передував дерматозу. У деяких хворих ушкодження шкіри волосистої частини голови гістіоцитоз буває ізольованим, але частіше є фрагментом системних змін, обуслоленних пролиферацией клітин Лангерганса в шкірі і видимих слизових оболонках або проліферацією макрофагів в інших тканинах (в кістках, центральній нервовій системі, в печінці, інтраорбітального і ін.) . У цих випадках крім поширених проявів гистиоцитоза на шкірі (вони можуть нагадувати також прояви інших дерматозів: хвороби Дарині, декальвірующего фолікуліту, некротичних вугрів і ін.) Є і інші характерні прояви цього досить рідкісне захворювання. Так, найбільш часто виявляють ушкодження легких, вогнищадеструкції в кістках (особливо черепа), ушкодження задньої долі гіпофіза (що проявляється симптомами нецукрового діабету), екзофтальм, обумовлений ретробульбарной інфільтрацією жирової клітковини, ушкодження слизової оболонки рота (інфільтрація і набряк ясен, виразки, розхитування і випадання зубів ). В окремих випадках клінічні прояви ДФ і гистиоцитоза шкіри волосистої частини голови бувають дуже подібні.

При великому схожості клінічних проявів цих дерматозів на волосистій частині голови, можна виділити окремі симптоми, які не характерні для ДФ. Найбільш істотною відмінністю є наявність при гістіоцитоз шкіри волосистої частини голови в активній зоні папуло-пустульозного і Пустульозний елементів, не пов'язаних з волосяними фолікулами, а також окремих поверхневих ерозій і виразок подовженої форми, які виявляються після відходження кірок. Ці малоболезненние поверхневі дефекти мають витягнуту форму (до 0,5 см - шириною, і до 1 см - довжиною), нерівну поверхню і кілька виступають над рівнем шкіри. Еволюція цих елементів призводить до розвитку ділянок атрофії шкіри різної величини і форми, що розташовуються в окружності суцільного атрофічного вогнища облисіння, іноді у вигляді мережив, що обумовлює: значне розрідження волосся в цій зоні. Можливо, у деяких хворих ДФ. Яким діагноз був поставлений без гістологічного підтвердження.

До стану псевдопелади крім декальвірующего фолікуліту (ДФ) призводить також дискоїдний червоний вовчак. В активній стадії дерматози відрізняються різними видами первинного висипного елемента. При ДФ первинним висипним елементом є дрібна фолликулярная запальна папула (2-5 мм діаметром), еволюція якої не завжди завершується утворенням фолікулярної пустули. У центрі ці елементи пронизує волосся (іноді - обламані), а в колу є вузький віночок гіперемії. Поскабліваніе висипань не викликає вираженої хворобливості, а сіруваті лусочки і світло-жовті фолікулярні скоринки легко відокремлюються від ураженої поверхні. У центральній частині вогнища виникає поверхнева атрофія шкіри з випаданням волосся без утворення нових висипань в її межах. Для ДФ характерно тривалий, хронічний перебіг поза зв'язком з порою року і відсутність загострень після інсоляції. Ушкодження розташовується частіше ізольовано, без вогнищ в інших локалізаціях. У типових випадках дискоїдний червоний вовчак первинним висипним елементом є запальне пляма, що трансформується в бляшку з гіперкератозом, що приводить до атрофії. На її поверхні є міцно прикріплюються гіперкератотіческіе лусочки з нерівномірно розташованими роговими пробочками. Поскабліваніе вогнищ болісно, лусочки відділяються від поверхні насилу. По периферії зростаючих вогнищ є гіпереміческій віночок, а в центрі порівняно швидко розвивається атрофія шкіри з телеангіоектазії і випаданням волосся. Рецидиви дерматозу часто виникають на старих атрофована ділянках шкіри. Крім скальпа осередки червоного вовчака зазвичай виникають на вушних раковинах, спинці носа, виличної частини щік і ін. При цих дерматозах гістологічні зміни в осередках ушкодження також суттєво різняться.

Декальвірующій фолікуліт (або люпоідний сикоз) відрізняється oт фолікулярного декальвірующего червоного позбавляючи зовнішнім виглядом первинного висипного елемента, що можна помітити лише в активній стадії захворювання. По краях вогнища атрофічного облисіння при ДФ є дрібні фолікулярні запальні папули з тривалою еволюцією, що призводять до одиничних фолікулярним пустули. Ушкодження волосистої частини голови цими дерматозами зазвичай буває ізольованим, зрідка люпоідний сикоз (або ДФ) може також вражати скроневу область і бічну поверхню щік. При фолікулярному декальвірующем червоному лишаї первинним висипним елементом є дрібна, фолікулярна, конусоподібна папула з роговим шипиком в центрі, яка веде до атрофическом облисіння. Виявлення на інших ділянках шкіри (включаючи пахвових і лобкову області), на слизовій оболонці рота і нігтях характерних для червоного плоского позбавляючи ушкоджень полегшує попередній діагноз. Важливо його підтвердити за допомогою гістологічного дослідження уражених шкіри; патоморфологічні зміни при цих дерматозах були приведені раніше.

Від люпозного туберкульозу шкіри (серпигинирующие форми) вогнище декальвірующего фолікуліту (ДФ, або люпозного сикоза-ЛС) відрізняється первинним елементом висипки. Для люпозного туберкульозу (ЛТ), який рідко вражає волосяну шкіру голови, характерні плоскі зливаються горбки, жовтувато-червоного кольору, м'якої консистенції з позитивні симптомом «яблучного желе» при диаскопии. Горбки не пов'язані з волосяними фолікулами, відсутні також пустули. При ДФ (або ЛЗ) в noгpaнічной зоні вогнища навколо фолікулярних папул і одиничних пустул більш виражена гіперемія у вигляді вузької облямівки, а в центральній зоні є гладка, поверхнева атрофія шкіри з облисінням без нових активних висипань. При ЛТ, який часто локалізується на лиці, на тлі атрофії шкіри з'являються нові горбки (рецидиви на рубці), можливо також їх виразка, чого не буває при ДФ (або ЛЗ). У дерматозів різна гістологічна картина. При ДФ характерні внутріфоллікулярному мікроабсцеси і періфоллікулярное, переважно лімфогістіоцитарні інфільрати в дермі. При ЛТ туберкульозна гранульома залягає в дермі і складається з скупчень епітеліоїдних клітин з вогнищами некробіозу, кількох гігантських клітин, розташованих серед епітеліоїдних, і вала лімфоїдних клітин в окружності.

Шкіра волосистої частини голови практично не вражається лейшманіозом, так як волосяний покрив оберігає від укусів москітів. Однак на межі росту волосся може статися зараження і розвинутися пізно із'язвляется (антропонозний) лейшманіоз, різанні - гостро некропшзірую-щійся (зоонозних) його тип, і ще рідше - хронічно протікає люпоідний (бугорковий) лейшманіоз шкіри (ЛЛК). Всі форми захворювання призводять до утворенню рубця і стійкого облисіння в його межах. Прояви люпоідний форми лейшманіозу шкіри можуть нагадувати вогнище декальвірующего фолікуліту (або люпоідний сикоза). При їх диференціюванні слід визначити вид первинного висипного елемента, з'ясувати з анамнезу проживання раніше в ендемічних для лейшманіозу місцях і перенесений в минулому лейшманіоз шкіри. На відміну від ДФ (ЛЗ), для ЛЛК характерні дрібні жовтувато-бурі горбики, не пов'язані з волосяними фолікулами і виникають навколо рубцюється або зарубцевавшейся лейшманіоми. Горбки зазвичай локалізуються на лиці і величиною, кольором, консистенцією і позитивним симптомом «яблучного желе» повністю ідентичні клінічними проявами плоскої форми люпозного туберкульозу шкіри. Тому ДФ (ЛЗ) в іншому диференціюють з люпоідний лейшманіозом шкіри так само, як і з люпозним туберкульоз. За допомогою гістологічного дослідження в осередку ЛЛК виявляють гранулему, однак мала кількість збудника при цій рідкісній формі захворювання ускладнює діагностику. Виявити лейшмании в осередку ЛЛК можна при повторних бактеріоскопіческіх дослідженнях тонких мазків, приготовлених з соскобов тканини горбків і забарвлених за методом Гімза-Романовського.

Від серпигинирующие бугоркового сифилида волосистої частини голови (БС) декальвірующій фолікуліт (або ЛЗ) відрізняється первинним висипним елементом і різної його еволюцією. При ДФ в периферійній зоні вогнища є дрібні (2-5 мм) запальні фолікулярні папули і окремі фолікулярні пустули, лусочки, скоринки. При Бугоркова серпигинирующие сіфіліда в периферичної частини вогнища видно горбки завбільшки з сочевицю, темно-червоного кольору, гладкі, напівкулевидні, щільні, не пов'язані з волосяними фолікулами. По краях вогнища вони тісно групуються і зливаються, частина з них із'язвляется, утворюючи круглі І овальні виразки з валікообразнимі. Круто обриваються краями, сальним дном або кров'яними корками на поверхні. Таких проявів не буває при ДФ (або ЛЗ), так само як і що залишається після рубцювання сифилида суцільного, нерівного, пористого атрофічного рубця з фестончастими обрисами і пігментацією по периферії. Розрізняються і патоморфологічні зміни в осередках ушкодження. При Бугоркова сіфілід, на відміну від ДФ, в дермі виявляють гранульоматозний інфільтрат.

Ерозивний пустульозний дерматоз ножі голови є дуже рідкісне захворювання нез'ясованої етіології, описане недавно у старих жінок. Дерматоз має тривалий хронічний рецидивуючий перебіг і також призводить до стану псевдопелади. Однак клінічні прояви ЕПД і ДФ відрізняються. Так, при ЕПД на шкірі голови виникають плоскі пустули, не пов'язані з волосяними фолікулами, виразкові дефекти шкіри і гнійно-кров'янисті кірки. Слід також враховувати, що ДФ, або ЛЗ, хворіють після статевого дозрівання як жінки, так і чоловіки. Різна і патоморфологическая картина цих дерматозів. На відміну від внутріфоллікулярному мікроабсцесів з періфоллікулярное і периваскулярними лімфгістіоцітарнимі інфільтратами в дермі, характерними для ДФ, при ЕГ, неспецифічне запалення в дермі супроводжується некрозом епідермісу і його придатків, акантозом і субкорнеально пустулами. У дермальном инфильтрате переважають плазматичні клітини; в початковій фазі є ознаки лейкоцитокластичний васкуліту. Однак пряма імунофлюоресценція зазвичай негативна.

Лікування хворих декальвірующім фолікулітом

Пацієнтів з підозрою на декальвірующій фолікуліт (або люпоідний сикоз) потрібно детально обстежити для верифікації діагнозу (включаючи біопсію ураженої шкіри) і з'ясування конкретного патогенезу зниженою резистентності (хронічні вогнища інфекції, декомпенсація цукровий діабет, хронічний нефрит, диспротеїнемія і ін.). Загальна і зовнішнє лікування хворих на цю дерматозом принципово мало відрізняється від лікування вульгарного (стафілококового) сикоза. Призначають системно антибіотики з урахуванням переносимості хворим і чутливості бактеріальної флори. Зовнішньо застосовують антисептичні, дезинфицирующе протимікробні засоби: 0,1% розчин хлоргексидину біглюконат, розчин диоксидина, 0,01% розчин мірамістину, розчин «Фукорцин», а також 2% мупіроцин або 10% Мафенід в формі мазі і ін. В активній периферійній зоні вогнища проводять епіляції волосся з уражених волосяних фолікулів. При недостатній ефективності цих засобів показано призначення комбінованих препаратів антибіотика з глюкокортикостероїдом в формі спрею, лосьйону, крему. Лікування призначають хворим при загостреннях, проводять його довго, курсами, зі зміною препаратів. Зараз майже не призначають на осередки ушкодження рентгенотерапію, яку використовували раніше з хорошим, хоча і не завжди тривалим терапевтичним ефектом. Порівняння малюнків-копій вогнищ в динаміці дозволяє своєчасно визначити прогресування захворювання і призначити раціональну терапію.

Тактика лікаря при псевдопеладе

При обстеженні пацієнта з псевдопеладой першочерговим завданням є встановлення нозологічної форми дерматозу, який привів до осередкового атрофическому облисіння. Раціонально спочатку виключити ті захворювання, які найбільш часто призводять до стану пседопелади: атрофуються форми червоного плоского лишаю, дискоїдний або дисеміновану червоний вовчак, склеродермія, декальвірующій фолікуліт, атрофуються форми мікозу шкіри і ін. На шляху до діагнозу лікаря чекають труднощі, обумовлені низкою об'єктивних факторів . Так, в ряді випадків активні прояви дерматозу на шкірі волосистої частини голови відсутні або мало інформативний. Це може бути пов'язано з настала ремісією захворювання або прихованим ( «тліючим») його перебігом. При переважному ушкодженні глибоких шарів дерми волосистої частини голови запальні зміни на поверхні шкіри мало помітні. Тому характерні прояви різних атрофується дерматозів в цій локалізації згладжуються, що зумовлює зменшення їх клінічних відмінностей. Загальним і домінуючим висипанням стає вогнищева атрофія шкіри з облисінням. Це об'єктивно ускладнює діагностику дерматозу, що призвів до розвитку псевдопелади, особливо в тих випадках, коли він обмежений скальпом.

Для встановлення діагнозу, необхідні дані анамнезу, об'єктивне дослідження не тільки волосистої частини голови, а й решти поверхні шкіри, а також волосся, нігтів, видимих слизових оболонок і лабораторне обстеження (насамперед - микологическое і гістологічне). На підставі даних анамнезу встановлюють вік пацієнта, в якому було помічено осередкове атрофічні облисіння. Так. Існування дефекту шкіри на волосистої частини голови з народження і відсутність прогрес-вання в подальшому, дозволяють запідозрити порок розвитку - вроджену аплазию шкіри. Деякі генодерматози часто виникають у дітей і можуть призводити до стану псевдопелади (наприклад, вроджений і вульгарний іхтіоз, вроджений бульозний дистрофічний епідермоліз, нетримання пігменту (у дівчаток) або фолікулярний кератоз Сіменса (у хлопчиків) і ін.

При обстеженні ураженої шкіри волосистої частини голови особливу увагу звертають на зону, прикордонну з атрофічним вогнищем облисіння, а також на збережені пучки волосся в області псевдопелади. В активній стадії захворювання в цих ділянках можна виявити типовий первинний елемент висипу і вторинні висипання. Лікар послідовно повинен встановити морфологію первинного і вторинних елементів висипу і їх характеристики (колір, величину, форму, зв'язок з волосяним фолікулом, наявність в центрі рогового шипика, можлива зміна волосся та ін.). У тих випадках, коли первинний висипний елемент не вдається виявити, важливо досліджувати вторинні висипання (ерозії або виразки, кірки - гнійні, кров'янисті, серозні або некротичні і ін.), Що є наслідком еволюції первинного елемента і тому побічно допомагають його визначенням. З урахуванням виду первинного елемента висипки проводять диференціальну діагностику серед дерматозів, які проявляються однаковими або подібними висипаннями (дивись алгоритми діагностики дерматозів, що призводять до стану псевдопелади).

Після завершення об'єктивного дослідження області псевдопелади і формування попереднього думки щодо генезу вихідного дерматозу, лікар переходить до ретельного огляду хворого. Оглядають всю поверхню шкіри, стан її придатків і видимих слизових оболонок. При виявленні висипань в інших локалізаціях (крім волосистої частини голови) послідовно встановлюють їх морфологію і нозологію, Поза волосистої частини голови атрофується дерматози зберігають свої xaрактерние клінічні риси. В рівній мірі це відноситься і до патоморфологічні змін шкіри. Залежно від клінічних проявів проводять необхідні лабораторні дослідження (микологическое, бактеріологічне, гістологічне, імунологічне та ін.).

У переважній більшості випадків стан псевдопелади і ушкодження шкіри в інших локалізаціях викликані одним і тим же дерматозом. Тому з'ясування морфології і нозології висипань на гладку шкіру (або слизовій оболонці) практично зумовлює діагностику вихідного захворювання, що призвів до псевдопеладе. У кожному разі пpoгрессірующеі псевдопелади необхідно гістологічне дослідження ураженої шкіри, так як тільки на підставі клінічної картини встановити достовірний діагноз нереально. Біопсію шкіри доцільно робити в зоні, де є характерні первинні елементи висипу. Висновок про патоморфологическом будові первинного висипного елемента є важливим і вирішальним ланкою при верифікації діагнозу.