Нові публікації
Дослідження виявляє "молекулярний клей", який сприяє формуванню та стабілізації пам'яті
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Чи то наш перший візит до зоопарку, чи то момент, коли ми навчилися їздити на велосипеді, у нас є дитячі спогади, які залишаються на все життя. Але що робить ці спогади такими тривалими?
Дослідження, опубліковане в журналі Science Advances міжнародною групою вчених, розкрило біологічну основу довготривалої пам'яті. Центральним відкриттям стала роль молекули KIBRA, яка діє як «клей» для інших молекул, тим самим закріплюючи формування спогадів.
«Попередні спроби зрозуміти, як молекули зберігають довготривалі спогади, були зосереджені на індивідуальних діях окремих молекул», – пояснює Андре Фентон, професор нейронауки Нью-Йоркського університету та один з провідних дослідників. «Наше дослідження показує, як ці молекули взаємодіють одна з одною, щоб забезпечити постійне зберігання спогадів».
«Краще розуміння того, як ми зберігаємо наші спогади, допоможе в майбутніх зусиллях щодо вивчення та лікування розладів, пов’язаних з пам’яттю», – додає Тодд Сактор, професор медичних наук SUNY Downstate та один із провідних дослідників.
Давно відомо, що нейрони зберігають інформацію у вигляді патернів сильних і слабких синапсів, які визначають зв'язок і функцію нейронних мереж. Однак молекули в синапсах нестабільні, постійно рухаються всередині нейронів, зношуються та замінюються протягом годин або днів, що викликає питання: як спогади можуть бути стабільними протягом років або десятиліть?
У мишачій моделі дослідники зосередилися на ролі KIBRA, білка, що експресується в нирках і мозку, генетичні варіанти якого пов'язані як з хорошою, так і з поганою пам'яттю. Вони вивчали, як KIBRA взаємодіє з іншими молекулами, важливими для формування пам'яті, в цьому випадку з протеїнкіназою Mzeta (PKMzeta). Цей фермент є ключовою молекулою для зміцнення нормальних синапсів у ссавців, але він руйнується через кілька днів.
Експерименти показали, що KIBRA є «відсутньою ланкою» в довготривалій пам'яті, діючи як «постійна синаптична мітка» або клей, який прикріплюється до сильних синапсів і PKMzeta, уникаючи слабких синапсів.
«Коли формується пам’ять, синапси, що беруть участь у цьому процесі, активуються, і KIBRA вибірково розміщується в цих синапсах», – пояснює Сактор, професор фізіології, фармакології, анестезіології та неврології в Університеті штату Нью-Йорк. «PKMzeta потім прикріплюється до синаптичної мітки KIBRA та підтримує міцність цих синапсів. Це дозволяє синапсам прилипати до новоутвореного KIBRA, приваблюючи більше новоутвореного PKMzeta».
Більш конкретно, їхні експерименти, описані в статті в Science Advances, показують, що розрив зв'язку KIBRA-PKMzeta стирає старі спогади.
Попередні дослідження показали, що випадкове збільшення рівня PKMzeta в мозку покращує слабкі або зникаючі спогади, що було дивно, оскільки він діяв би у випадкових місцях. Постійне синаптичне мічення KIBRA пояснює, чому додатковий PKMzeta покращував пам'ять, діючи лише в місцях, позначених KIBRA.
«Механізм стійкого синаптичного мічення вперше пояснює ці висновки, які мають клінічні наслідки для неврологічних та психіатричних розладів пам’яті», — сказав Фентон, який також працює в Інституті нейронаук Медичного центру Лангоне Нью-Йоркського університету.
Автори статті зазначають, що дослідження підтверджує концепцію, запропоновану в 1984 році Френсісом Кріком. Сектор і Фентон зазначають, що його гіпотеза для пояснення ролі мозку у зберіганні пам'яті, незважаючи на постійні клітинні та молекулярні зміни, є механізмом «Корабля Тесея» – філософського аргументу з грецької міфології, в якому нові дошки замінюють старі, щоб підтримувати «Корабель Тесея» протягом багатьох років.
«Механізм постійного синаптичного мічення аналогічний тому, як нові дошки замінюють старі, щоб підтримувати «Корабель Тесея» протягом поколінь, і дозволяє спогадам зберігатися роками, навіть коли білки, що підтримують пам’ять, замінюються», — каже Сактор.
«Френсіс Крік інтуїтивно передбачив цей механізм «Корабля Тесея», навіть передбачивши роль протеїнкінази. Але знадобилося 40 років, щоб виявити, що цими компонентами є KIBRA та PKMzeta, і з'ясувати механізм їхньої взаємодії».