Нові публікації
Дитячий лейкоз може виникати під час внутрішньоутробного розвитку
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Команда дослідників показала, що деякі дитячі лейкемії починаються під час ембріонального розвитку, хоча вони стають очевидними лише через кілька місяців після народження.
До складу команди входять дослідники з Інституту онкології Університету Ов'єдо (IUOPA), Науково-дослідного інституту лейкемії імені Хосепа Каррераса, Університету Барселони та Центру біомедичних досліджень раку (CIBERONC). Дослідження опубліковано в журналі Leukemia.
Гострий мієлоїдний лейкоз є другим за поширеністю типом гострого лейкозу у дітей і може бути діагностований протягом перших місяців життя. Ранній початок захворювання призвів до підозри, що пухлина може мати пренатальне походження. Однак довести цю теорію було складно через відсутність пренатальних або народжених зразків.
«Можливість вивчити походження цього лейкозу виникла завдяки випадку 5-місячної дитини, у якої в лікарні Ніньо Хесус у Мадриді діагностували гострий мієлоїдний лейкоз», – пояснює Пабло Менендес, професор ICREA в Університеті Барселони та Інституті Хосепа Каррераса. «Батьки, які зберегли пуповинну кров, відкрили новий напрямок досліджень, який досі був неможливим».
Використовуючи методи прецизійної медицини, дослідники проаналізували весь геном пухлини. На відміну від пухлин у дорослих, де виявляються тисячі мутацій, при цьому лейкозі було виявлено лише дві хромосомні аномалії.
«Геномний аналіз дозволив нам розробити персоналізований метод діагностики для моніторингу захворювання», — каже Хосе С. Пуенте, професор біохімії в Університеті Барселони. Пуенте є професором біохімії та молекулярної біології в Університеті Ов'єдо. «Але ці дані викликають нові питання, такі як коли виникла пухлина та в якому порядку з'явилися ці мутації», — додає він.
На ці питання важко відповісти, оскільки такі дослідження вимагають забору зразків крові у немовляти перед постановкою діагнозу, що неможливо в переважній більшості випадків. Однак у цьому випадку наявність замороженого зразка пуповинної крові дозволила дослідникам відокремити різні популяції клітин крові при народженні та дослідити, чи були якісь хромосомні аномалії, виявлені в пухлині, вже присутні під час розвитку плода.
Дослідження виявило, що транслокація між хромосомами 7 та 12 вже була присутня в деяких гемопоетичних стовбурових клітинах пуповинної крові. Натомість інша хромосомна аномалія, трисомія 19, відсутня у плода, але була виявлена в усіх пухлинних клітинах, що свідчить про те, що вона сприяє підвищенню злоякісності лейкемічних клітин.
«Ці дані надзвичайно важливі для розуміння розвитку цієї руйнівної хвороби, і існування цього зразка пуповинної крові було вирішальним для проведення дослідження, яке досі було неможливим при гострому мієлоїдному лейкозі», – додає Талія Веласко, дослідниця Інституту Хосепа Каррераса та Барселонського університету, а також співавторка дослідження.
Окрім реконструкції геномних змін, які зазнають клітини, що викликають цей лейкоз, дослідження також виявило молекулярний механізм, який раніше не спостерігався при цьому типі лейкозу та який викликає активацію гена MNX1, який часто змінюється при цьому типі пухлини.
Знання цих змін необхідне для розробки клітинних та тваринних моделей, які дозволять нам зрозуміти еволюцію захворювання та розробити нові методи лікування цих патологій.