Дитячий лейкоз може виникнути під час внутрішньоутробного розвитку
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Команда дослідників продемонструвала, що деякі дитячі лейкемії починаються під час ембріонального розвитку, хоча вони з’являються лише через кілька місяців після народження.
До групи входять дослідники з Інституту онкології Університету Ов’єдо (IUOPA), Дослідницького інституту лейкемії імені Хосепа Каррераса, Університету Барселони та Центру біомедичних досліджень раку (CIBERONC). Дослідження було опубліковано в журналі Leukemia.
Гострий мієлоїдний лейкоз є другим за поширеністю типом гострого лейкозу у дітей, і його можна діагностувати в перші місяці життя. Ранній початок захворювання дозволив запідозрити, що пухлина може мати внутрішньоутробне походження. Однак цю теорію було важко довести через відсутність пренатальних зразків або зразків після народження.
«Можливість вивчити походження цієї лейкемії виникла у випадку 5-місячного немовляти, якому діагностували гострий мієлоїдний лейкоз у лікарні Ніньо Хесус у Мадриді», — пояснює Пабло Менендес, професор ICREA в університеті. Барселони та Інституту Хосепа Каррераса. «Батьки, які врятували кров із пуповини, відкрили напрямок досліджень, які раніше були неможливими».
Використовуючи методи точної медицини, дослідники проаналізували весь геном пухлини. На відміну від пухлин дорослих, де виявлено тисячі мутацій, у цій лейкемії виявлено лише дві хромосомні аномалії.
«Геномний аналіз дозволив нам розробити персоналізований метод діагностики для моніторингу хвороби», — каже Хосе С. Пуенте, професор біохімії в Університеті Барселони. Пуенте, професор біохімії та молекулярної біології в Університеті Ов'єдо. «Але ці дані викликають нові питання, наприклад, коли виникла пухлина та в якому порядку з’явилися ці мутації», – додає він.
На ці запитання важко відповісти, оскільки такі тести потребують зразків крові немовляти перед встановленням діагнозу, що неможливо в переважній більшості випадків. Однак у цьому випадку існування замороженого зразка пуповинної крові дозволило дослідникам відокремити різні популяції клітин крові при народженні та дослідити, чи були якісь хромосомні аномалії, виявлені в пухлині, вже присутні під час внутрішньоутробного розвитку.
Дослідження показало, що транслокація між хромосомами 7 і 12 вже була присутня в деяких гемопоетичних стовбурових клітинах пуповинної крові. Навпаки, інша хромосомна аномалія, трисомія 19, не була присутня у плода, але була виявлена в усіх пухлинних клітинах, що свідчить про те, що вона сприяє підвищенню злоякісності клітин лейкемії.
«Ці дані надзвичайно важливі для розуміння розвитку цієї руйнівної хвороби, і існування цього зразка пуповинної крові стало вирішальним для проведення досліджень, які досі були неможливими при гострому мієлоїдному лейкозі», — додає Талія Веласко, дослідник Інституту Хосепа Каррераса та Університету Барселони, співавтор дослідження.
На додаток до реконструкції геномних змін, які зазнають клітини, щоб спричинити цю лейкемію, дослідження також виявило молекулярний механізм, який раніше не спостерігався при цьому типі лейкемії, що викликає активацію гена MNX1, який часто змінюється в цьому тип пухлини.
Знання про ці зміни необхідні для розробки клітинних і тваринних моделей, які дозволять нам зрозуміти еволюцію хвороби та розробити нові методи лікування цих патологій.