Нові публікації
Метформін уповільнює ріст клітин колоректального раку
Останній перегляд: 02.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Дослідники з Університету Фліндерса проаналізували, як протидіабетичне лікування може допомогти контролювати ріст пухлини, потенційно прокладаючи шлях для більш ефективного лікування раку.
Нове дослідження вивчало, що відбувається, коли препарат для лікування діабету 2 типу метформін використовується для лікування клітин раку товстої кишки, показуючи, що його можна використовувати для розробки нових методів лікування раку. Робота опублікована в журналі Cancers.
Попередні епідеміологічні дослідження показують, що прийом метформіну допомагає захистити пацієнтів з діабетом від розвитку деяких форм раку, включаючи рак товстої кишки.
Дослідники з Університету Фліндерса прагнули зрозуміти, як прийом препарату метформін впливає на ракові клітини та як це може допомогти в майбутньому лікуванні раку.
«Використовуючи передові методи, ми проаналізували, як метформін допомагає зупинити ріст і розмноження клітин раку товстої кишки, контролюючи специфічні «шляхи» в клітинах, які регулюють ріст і поділ», – сказала провідний автор дослідження, доктор Айла Оранг з Медичної школи та Школи громадського здоров’я Університету Фліндерса.
«Важливо, що наша робота показала, що метформін використовує невеликі фрагменти РНК (так звані мікроРНК), щоб діяти як «перемикач» і вимикати певні гени, що беруть участь у рості та діленні клітин, тому наші висновки згодом можуть бути використані для розробки нових цільових методів лікування раку».
«Зокрема, ми виявили, що метформін підвищує рівень певних мікроРНК, таких як miR-2110 та miR-132-3p, які потім впливають на певні гени та уповільнюють ріст і прогресування пухлин. Завдяки цій інформації ми можемо розробити терапію на основі РНК – нові методи лікування раку, спрямовані на молекули РНК (такі як мікроРНК)», – каже вона.
У дослідженні під назвою «Обмеження метаболізму клітин раку товстої кишки за допомогою метформіну: інтегроване транскриптомічне дослідження» використовувалися передові методи для вивчення мікроРНК та всієї картини експресії генів у клітинах раку товстої кишки, щоб допомогти зрозуміти, як метформін впливає на клітини.
Метформін підвищував рівні певних мікроРНК (miR-2110 та miR-132-3p), спрямованих на специфічний ген (PIK3R3).
Цей процес допомагає уповільнити ріст ракових клітин і запобігти їхньому занадто швидкому розмноженню. Інший ген (STMN1) також був мішенню для різних мікроРНК, що призвело до уповільнення росту клітин і затримки клітинного циклу.
Співавтори статті, старший доцент Майкл Майкл та професор Джанні Петерсен, кажуть, що ці висновки є кроком вперед у нашому розумінні того, як метформін порушує ріст ракових клітин і як його можна використовувати для боротьби з раком.
«Наше дослідження дає нове розуміння молекулярних механізмів дії метформіну та того, як ми можемо впливати на гени, відповідальні за перетворення нормальних клітин на ракові», — каже доцент Майкл.
«Це важливо, оскільки демонструє потенціал метформіну як профілактичного засобу для зменшення росту раку в товстій кишці, а також появу РНК-терапії як багатообіцяючого нового шляху для вивчення клінічної корисності цих висновків. Нам потрібно далі дослідити потенційні терапевтичні переваги таргетування специфічних мікроРНК або шляхів за допомогою РНК-терапії для лікування раку».
«Після використання метформіну для розкриття метаболізму в ракових клітинах наступним кроком у дослідженнях буде зосередження на конкретних клітинних шляхах, що має призвести до досліджень на тваринах, а потім до клінічних випробувань на людях».