Нові публікації
Учені описали, як клітини активуються, спричиняючи фіброз і рубцювання органів
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Нове дослідження, проведене Unity Health Toronto, яке вивчає, як фібробласти в організмі активуються, спричиняючи фіброз та рубцювання органів, було опубліковано в журналі Nature Reviews Molecular Cell Biology. Фіброз та рубцювання органів є однією з основних причин смерті, і дані свідчать про те, що вони відповідають за до 45% смертей у розвинених країнах.
Фіброз – це процес, при якому фібробласти в нашому організмі виробляють надмірну кількість білкового комплексу, який називається позаклітинним матриксом (ECM). ECM містить такі білки, як колаген, еластин і фібронектин, і його можна розглядати як своєрідний «клей» по всьому тілу, який з’єднує різні органи нашого тіла, підтримуючи їхні межі.
Зазвичай фібробласти виробляють позаклітинне матриксне тіло (ECM) для підтримки структури тканин та сприяння відновленню пошкоджених або травмованих тканин. Наприклад, за нормальних обставин, коли ви отримуєте поріз, фібробласти переміщуються до місця порізу або рани, розмножуються та виробляють ECM, щоб допомогти загоїти рану. Однак при фіброзі фібробласти отримують певні сигнали, які активують їх для надмірного вироблення ECM.
Цей надлишок позаклітинного матрикса, особливо надлишок колагену, може призвести до утворення рубцевої тканини, яка може погіршити функцію органів. Фіброз може виникати в будь-якій тканині чи органі тіла, включаючи легені, печінку, нирки та серце, і пов'язаний з багатьма поширеними захворюваннями, часто на пізніх стадіях.
Нове дослідження підсумовує деякі сигнали та молекулярні механізми, що відіграють певну роль в активації фібробластів для надмірного вироблення позаклітинного матриксу (ECM). Дослідники також обговорюють гетерогенність фібробластів та те, як їхня більша гетерогенність може впливати на процес загоєння.
«Цей огляд намагається розгадати деякі наші знання та розуміння – або неправильне розуміння – фібробластів та їх активації», – сказав доктор Борис Гінц, автор дослідження та науковець Центру біомедичних наук Кінана при лікарні Святого Михайла.
«Зазвичай ми говоримо про активацію фібробластів зі стану спокою під час нормального загоєння та фіброзу. Але клітини, які були активовані для створення нових позаклітинних матриксів (ECM), насправді не були сплячими, і не всі вони були фібробластами», — сказав Гінц. «Ми хотіли точно зрозуміти, які клітини активувалися. Які типи активації відбувалися — наприклад, «Які ключові сигнали активують ці фібробласти і як?»
Ядерна механотрансдукція та пам'ять міофібробластів. Джерело: Nature Reviews Molecular Cell Biology (2024). DOI: 10.1038/s41580-024-00716-0
Фібробласти залишаються «на місці». Аспірантка Фереште Садат Юнесі допомогла провести огляд. Юнесі є членом лабораторії Хінца та студенткою Навчально-дослідного центру Святого Михайла.
«Один з ключових сигналів походить від механічного напруження в ущільненому середовищі фіброзних ділянок. Коли тканини зазнають фіброзу, вони стають набагато жорсткішими, ніж зазвичай, через ці фібробласти, які починають надмірно виробляти та реорганізувати позаклітинний матрикс», – сказав Юнесі.
«Ці фібробласти відчувають жорсткість навколо себе, що дозволяє їм залишатися «ввімкненими» навіть після загоєння початкової травми. Ці механічно індуковані фібробласти своєю постійною активністю посилюють фіброзну ділянку».
Гінц сказав, що як тільки дослідники краще зрозуміють сигнали та механізми, що беруть участь в активації фібробластів, вони зможуть розробити методи лікування та втручання, щоб перервати цей процес і зупинити надмірне вироблення позаклітинного матриксу (ECM), тим самим зупиняючи фіброз.
«Нам потрібен спосіб лікування фіброзу. Вчені знають про фіброз близько століття, і досі немає ліків», – сказав Гінц. «Маючи наразі схвалені лише два препарати, ми можемо зупинити фіброз у деяких органах – у кращому випадку. Кінцевою метою було б «навчити» клітини, що утворюють рубець, видаляти надлишок позаклітинного матриксу за допомогою фармацевтичних рекомендацій. Саме в цьому напрямку рухається наука, і це кінцева мрія».