Учені визначили основну причину гідроцефалії

Аномально збільшена голова та мозок новонароджених зумовлені аномальною активністю нейрональних клітин-попередників, які, ділячись, блокують канали для відтоку спинномозкової рідини з мозку.

Іноді діти народжуються з такими ускладненнями, як крововилив у мозок та гідроцефалія. Перше зазвичай передує другому: після зупинки кровотечі починає розвиватися гідроцефалія. Це дивне захворювання пов'язане з неправильним функціонуванням системи циркуляції рідини в мозку. Спинномозкова рідина утворюється в шлуночковій системі мозку, і в міру утворення вона всмоктується кровоносними та лімфатичними судинами. Якщо транспортування рідини до місця всмоктування утруднене, вона починає тиснути на мозок, що розвивається, що призводить не тільки до аномального збільшення розмірів голови, але й до множинних нейрофізіологічних порушень. За статистикою, один з 1500 немовлят народжується з гідроцефалією, а це означає, що це захворювання не можна назвати рідкісним. Ефективного лікування для нього не існує, єдиний спосіб полегшити життя пацієнту - хірургічне шунтування надлишку спинномозкової рідини з мозку в спинномозковий канал. З часом шунт не спрацьовує, і операцію доводиться повторювати.

Довгий час вважалося, що крововилив у мозок викликає гідроцефалію через згустки згорнутої крові. Кров, потрапляючи в систему кровообігу спинномозкової рідини, згортається та закриває канали її відтоку з мозкових шлуночків. Теорія механічної блокади існувала 100 років, поки група дослідників з Інституту Скріппса (США) не придумала шукати інші механізми зв'язку між крововиливом у мозок та гідроцефалією.

Нейрофізіологи вирішили з'ясувати, чи існують якісь компоненти крові, які можуть спричинити блокування каналів циркуляції рідини в мозку. В експериментах на мишах введення крові в шлуночки мозку успішно відтворило гідроцефалію. Потім дослідники спробували вводити в мозок окремо еритроцити, а окремо плазму крові. Еритроцити не дали бажаного ефекту, але плазма спрацювала. Пізніше було виявлено, що причиною гідроцефалії була молекула жиру - лізофосфатидилова кислота, присутня в плазмі крові. Коли ця кислота потрапляла в шлуночки мозку, народжувалися миші з гідроцефалією.

Лізофосфатидилова кислота є активним регулятором клітинного циклу: вона стимулює поділ клітин і бере участь у трансформації цитоскелету. Нейрональні клітини-попередники рясно забезпечені рецепторами до цієї кислоти; її надлишок або підвищена чутливість нейронних попередників до неї призводить до появи нервових клітин у невідповідний час і в невідповідному місці, як того вимагає нормальний розвиток мозку. У випадку гідроцефалії інтенсивне утворення нових клітин може звузити канал для спинномозкової рідини. У заключному експерименті дослідники ввели в мозок речовину, яка блокувала зв'язування лізофосфатидилової кислоти з рецепторами на поверхні нервових клітин, і кислота, введена після цього лікування, більше не призводила до порушень розвитку мозку. Результати своїх досліджень вчені опублікували в журналі Science Translational Medicine.

Надлишок лізофосфатидилової кислоти може спричинити не лише гідроцефалію, оскільки порушення динаміки розвитку мозку змінюють архітектуру нейронних ланцюгів. Відповідно, результуючі нейрофізіологічні дефекти можуть бути дуже різноманітними. Тож засіб блокування рецепторів лізофосфатидилової кислоти буде дуже затребуваним серед лікарів. Але спочатку дослідникам потрібно підтвердити застосовність отриманих результатів до фізіології людини, що вони й збираються зробити.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]