Нові публікації
Відкриття нової ролі мозочка в регулюванні спраги
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Мозочок, який часто називають «маленьким мозком», століттями привертав увагу дослідників завдяки своїй унікальній структурі та клітинній складності, будучи однією з найдавніших областей мозку з еволюційної точки зору. Традиційно його вважали лише центром моторного контролю; проте нещодавні дослідження показали його участь у немоторних функціях, таких як пізнання, емоції, пам'ять, вегетативні функції, насичення та завершення їжі.
У нещодавньому дослідженні на мишах, опублікованому в Nature Neuroscience, дослідники з Університетських лікарень (UH), Інституту відкриттів Гаррінгтона при UH та Університету Кейс Вестерн Резерв виявили, що мозочок також контролює спрагу, важливу функцію, необхідну для виживання. Зокрема, команда виявила, що гормон аспрозин дифундує з периферії в мозок та активує клітини Пуркіньє в мозочку. Це призводить до посиленого бажання шукати та пити воду.
«Аспрозин, гормон, відкритий нашою лабораторією у 2016 році, як відомо, стимулює споживання їжі та підтримує вагу тіла, активуючи ключові нейрони «голоду» в частині мозку, яка називається гіпоталамусом, і діє, зв’язуючись з білком на поверхні нейрона, який називається «рецептором», — сказав доктор Атул Чопра, старший автор дослідження.
Доктор Атул Чопра є дослідником Інституту відкриттів Гаррінгтона Університету Гаваїв та заступником директора Програми рідкісних захворювань Гаррінгтона, медичним генетиком за викликом в Університеті Гаваїв та доцентом медицини, генетики та геноміки в Медичній школі Університету Кейс Вестерн Резерв.
Для своєї дії гормон потребує рецептора, і у випадку здатності аспросину контролювати апетит і масу тіла цим рецептором є Ptprd. Окрім гіпоталамуса, команда виявила, що він також високо експресується в мозочку, хоча функціональне значення цього було невідомим.
«Спочатку ми припускали, що дія аспросину в мозочку координує споживання їжі з гіпоталамусом, що виявилося неправильним. Прорив стався, коли Іла Мішра, постдокторантка в лабораторії, а зараз керівник власної лабораторії в Університеті Кентуккі, виявила, що миші, у яких чутливість мозочка до аспросину була виключена, мали знижене споживання води. Нашою кінцевою метою було виміряти споживання їжі, а не води, що було щасливим збігом обставин».
Ці миші також демонстрували знижену активність клітин Пуркіньє, що супроводжувалося гіподипсією (зниженою спрагою). Їхнє споживання їжі, рухова координація та навчання не змінилися. Натомість, миші, у яких чутливість гіпоталамуса до аспрозину була усунена, показали знижене споживання їжі без впливу на спрагу.
«Наші результати показують не лише нову функцію клітин Пуркіньє мозочка в модуляції спраги, але й їх незалежну регуляцію з добре відомих ролей у координації рухів та навчанні», – додав доктор Чопра. «Цікаво, що після століття або й більше нейробіологічних досліджень ми все ще відкриваємо важливі нові функції для частин мозку, які давно вважалися зрозумілими. Ширше значення цього відкриття полягає в його потенціалі для лікування розладів спраги, таких як полідипсія (надмірна спрага), гіподипсія та адипсія, для яких наразі немає лікування».