Виявлено білки, які можуть бути причиною вікових неврологічних хвороб
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені з Інституту біологічних досліджень Солка (США) виявили білки, які можуть бути причиною вікових неврологічних хвороб, починаючи з легкого погіршення пам'яті і закінчуючи важкими формами деменції. Вони, образно кажучи, відкривають шлях віковим змінам в нервовій клітині, але самі по іронії долі названі «наддовгоживучі білками» (або ELLP).
Вікові дисфункції органів часто пов'язані з порушеннями гомеостазу, рівноважного стану клітин, а точніше, молекулярних машин, що підтримують цю рівновагу. Клітина втрачає контроль над обміном речовиною і енергією з навколишнім середовищем: в неї починають проникати, наприклад, отруйні молекули, а з неї перестає виводитися сміття; в результаті клітина все гірше і гірше виконує свої функції. Очевидно, в цьому випадку відповідальність частково лежить на білках, контролюючих транспорт речовин в клітину і з неї. Наддовгоживучі білки якраз до таких і відносяться: вони формують ядерний порові комплекс нейронів, від них залежить обмін речовинами між ядром і цитоплазмою.
Вчені досліджували нейрони щури і виявили, що ці ELLP незмінюваність, тобто один і той же білок сидить на своєму місці аж до смерті тварини. Саме це і робить їх, можливо, слабкою ланкою: молекули наддовгоживучі білків накопичують пошкодження, при цьому самі не оновлюючись. Звичайні білки, отримавши якусь дозу ушкоджень, здаються в утиль, і на їх місце встають нові молекулярні машини. ELLP в цьому сенсі можна уподібнити радянським партійним функціонерам, які покидали робочий кабінет тільки, що називається, ногами вперед. Але у випадку з цими білками ногами вперед несуть ще й їх господаря.
Згодом ці довгожителі починають погано працювати: позначаються отримані пошкодження. А це значить, що в ядро нейронів починають проникати небажані речовини. Вони отримують доступ до ДНК, яку можуть по-своєму промодіфіціровать. В результаті замість здорової версії нейронного білка може почати синтезуватися його патогенна форма, яка утворює нерозчинні білкові комплекси - характерні симптоми нейродегенеративних захворювань, синдромів Альцгеймера, Паркінсона і т. П. Зрозуміло, це лише один з можливих наслідків, до яких може привести пошкодження ДНК.
Раніше в цій же лабораторії вдалося встановити зв'язок між порушеннями в роботі ядерного порового комплексу і віковими змінами нейронів. Зараз, можна сказати, вченим вдалося встановити безпосередніх «винуватців» старіння нервових клітин. Поки не ясно, чи є такі ж білки-довгожителі в ядрах клітин інших типів. Можливо, якщо вдасться навчитися якось стримувати старіння таких білків (або взагалі міняти їх на нові), це дозволить значно уповільнити процес старіння, хоча б у нервових клітин.
[