Нові публікації
Виявлено ключову роль мелатоніну у фазі REM сну
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Значний прорив у розумінні механізму сну відкриває нові перспективи для лікування розладів сну та пов'язаних з ними нейропсихіатричних станів: вчені визначили рецептор мелатоніну MT1 як важливий регулятор фази швидкого руху очей (REM-сну).
Фаза швидкого сну важлива для сновидінь, консолідації пам'яті та емоційної регуляції. У мозку рецептор мелатоніну MT1 впливає на тип нейронів, які синтезують нейромедіатор і гормон норадреналін, розташованих в області, відомій як блакитне місце.
Під час фази швидкого сну ці нейрони заспокоюються та припиняють активацію. Серйозні захворювання, такі як хвороба Паркінсона та деменція з тільцями Леві, для яких наразі немає ефективних методів лікування, пов'язані з порушеннями фази швидкого сну.
«Це відкриття не лише покращує наше розуміння механізмів сну, але й має значний клінічний потенціал», – сказала Габріелла Гоббі, головна дослідниця нового дослідження, опублікованого в журналі «Neuroscience». Вона є професоркою психіатрії в Університеті Макгілла, науковою співробітницею Центру здоров’я Університету Макгілла та головою стипендії з терапії психічного здоров’я Канадської дослідницької ради.
Людський сон розгортається в точній послідовності стадій non-REM та REM, кожна з яких виконує різні фізіологічні функції. REM-сон відіграє ключову роль у консолідації пам'яті та емоційній регуляції. Nnon-REM-сон підтримує фізичне відновлення та процеси регенерації. Порушення цього циклу можуть погіршити когнітивні функції та підвищити вразливість до нейропсихіатричних розладів.
Досі вченим невідомо, який саме рецептор запускає фазу швидкого сну. Нове дослідження визначило рецептор мелатоніну MT1 як важливий регулятор цієї стадії сну. Використовуючи новий препарат, що впливає на рецептори MT1, дослідникам вдалося успішно збільшити тривалість фази швидкого сну у експериментальних тварин, одночасно зменшуючи нейрональну активність.
«Наразі немає препаратів, які б спеціально впливали на фазу швидкого сну. Більшість снодійних препаратів на ринку, хоча й збільшують загальну тривалість сну, зазвичай негативно впливають на неї», – сказав доктор Стефано Комай, один з провідних авторів дослідження, професор Падуанського університету та ад’юнкт-професор Університету Макгілла.
Подальші дослідження нейробіології та фармакології фази швидкого сну важливі для розробки цілеспрямованої терапії, яка може покращити якість життя пацієнтів, які страждають від цих виснажливих станів. Оскільки вчені продовжують розкривати складнощі регуляції сну, надія на ефективні втручання при неврологічних розладах стає все більш реальною.