Як вправи допомагають запобігти пошкодженню ДНК і віковим проблемам із судинами

Нещодавнє дослідження на тваринах, проведене вченими з кафедри внутрішньої медицини Університету Юти в Солт-Лейк-Сіті, досліджує роль пошкодження ДНК у кровоносних судинах та старіючій серцево-судинній системі.

Вони виявили, що збільшення фізичних навантажень пов'язане зі зменшенням пошкодження ДНК у клітинах, що вистилають кровоносні судини. Це може допомогти пояснити, як фізичні вправи навіть у більш пізньому віці можуть знизити ризик розвитку атеросклерозу.

Під керівництвом доктора філософії, постдокторанта Університету Юти, Джисук Лім, дослідники представлять свої висновки на Американському фізіологічному саміті – щорічній зустрічі Американського фізіологічного товариства – у Лонг-Біч, Каліфорнія. Конференція відбудеться з 4 по 7 квітня 2024 року.

Як фізичні вправи захищають здоров'я судин з віком?

З віком зростає ризик серцево-судинних захворювань та інших серцево-судинних проблем. Зазвичай це пов'язано з атеросклерозом – накопиченням жирових речовин на слизовій оболонці кровоносних судин.

У міру зростання цих бляшок вони звужують кровоносні судини, збільшуючи ризик серцево-судинних подій, таких як інфаркти або інсульти.

На щастя, фізичні вправи можуть значно знизити ризик розвитку атеросклерозу. Навіть фізичні вправи у літніх людей можуть уповільнити утворення бляшок та покращити серцево-судинні показники.

Однак зрозуміти, як саме фізичні вправи корисні для серцево-судинної системи, виявилося складніше. Нове дослідження зосереджується на одному ймовірному механізмі: пошкодженні ДНК.

Пошкодження ДНК та теломери: ключові гравці старіння

З віком відбувається поступова втрата функцій у багатьох аспектах нашої фізіології. Частково це зниження зумовлене пошкодженням ДНК.

Пошкодження ДНК відбувається з багатьох причин, і наші механізми репарації ДНК стають більш схильними до помилок у старшому віці.

Експерти вважають, що пошкодження ДНК відіграє центральну роль у процесі старіння, і, схоже, воно відіграє важливу роль у погіршенні стану наших кровоносних судин з віком.

Теломери — це «ковпачки» ДНК на кінцях хромосом, які захищають їх від сплутування та розтріскування. З цієї причини довжина теломер є показником біологічного віку — менша довжина пов'язана з багатьма віковими захворюваннями, включаючи серцево-судинні.

Теломери в клітинах, що вистилають кровоносні судини, особливо схильні до пошкодження силою, яка називається «напруга зсуву».

«Чим вища швидкість кровотоку та чим менший діаметр артерії, тим вища напруга зсуву», – пояснив Ян Малік, доктор медичних наук, магістр охорони здоров’я, професор Університетської лікарні загального профілю в Празі, Чеська Республіка, який не брав участі в цьому дослідженні.

Хоча наші тіла мають системи для боротьби з цим стресом, коли кровоносні судини порушені, кровотік порушується. Це порушення збільшує тертя, яке відчувають клітини, що вистилають кровоносні судини, що збільшує ризик розвитку атеросклерозу.

Малік, який опублікував статті на цю тему, сказав нам, що «зміни напруги зсуву мають вирішальне значення для розвитку атеросклерозу».

Університет Юти в рамках поточного дослідження вивчав, чи можуть фізичні вправи знизити ризик серцево-судинних захворювань, мінімізуючи пошкодження ДНК та захищаючи теломери.

Вища фізична активність пов'язана з меншим пошкодженням ДНК

Дослідники з Університету Юти спостерігали за 15 самцями мишей протягом 4 тижнів у клітці з біговою доріжкою. Вони розділили їх на три категорії залежно від того, яку відстань вони пробігали щодня:

• Свіфт
• Бігун середньої складності
• Низький рівень руху.

Наприкінці дослідження вчені зібрали тканину з аорти тварин, кровоносної судини, через яку кров тече від серця. Вони вивчали різні ділянки аорти, які піддаються різному рівню напруги зсуву.

Зокрема, вони зосередилися на двох типах клітин:

• Ендотеліальні клітини, що вистилають внутрішню частину кровоносних судин;
• Гладком'язові клітини судин, що знаходяться в стінках кровоносних судин.

Потім вони оцінили пошкодження ДНК клітин та оцінили, наскільки добре функціонують їхні теломери.

Їхній аналіз показав, що підвищена фізична активність пов'язана з меншим пошкодженням ДНК та покращеною функцією теломер в ендотеліальних клітинах, але не в гладком'язових клітинах судин.

Попередні дослідження також показали, що гладкі м'язи судин не пошкоджуються в такій самій мірі, як ендотеліальні клітини, які стикаються з повною силою кровотоку.

Згідно з анотаціями дослідження, загалом «кількість аеробних вправ обернено пропорційна пошкодженню ДНК та дисфункції теломер». Це означає, що тварини, які найбільше тренувалися, мали найменший рівень пошкоджень та дисфункцій.

Що дає це дослідження?

Це дослідження доповнює зростаючу кількість доказів того, що фізичні вправи можуть бути корисними для здоров'я, захищаючи від пошкодження ДНК та захищаючи функцію теломер.

«Виявляючи різні реакції ділянок аорти, які зазнають різних моделей кровотоку та типів клітин, на аеробні вправи, — пояснив Лім у прес-релізі, — це дослідження забезпечить міцну основу для детального та індивідуалізованого підходу до втручань у серцево-судинну систему».

Вчені вже деякий час вивчають зв'язок між фізичними вправами та теломерами. Наприклад, дослідження 2013 року показало, що у бігунів ультрамарафону теломери довші, ніж у здорових учасників контрольної групи.

Інші дослідження також виявили зв'язок між фізичною підготовкою та довжиною теломер.