Як фізичні вправи допомагають запобігти пошкодженню ДНК і віковим судинним проблемам

Недавнє дослідження на тваринах, проведене дослідниками з Департаменту внутрішньої медицини Університету Юти в Солт-Лейк-Сіті, досліджує роль пошкодження ДНК у кровоносних судинах і старінні серцево-судинної системи.

Вони виявили, що збільшення фізичних навантажень було пов’язане зі зменшенням пошкодження ДНК у клітинах, що вистилають кровоносні судини. Це може допомогти пояснити, як фізичні вправи навіть у більш пізньому віці можуть зменшити ризик атеросклерозу.

Дослідники під керівництвом Джісука Ліма, доктора філософії, постдоктора в Університеті Юти, представлять свої висновки на Американському фізіологічному саміті – щорічній зустрічі Американського фізіологічного товариства – у Лонг-Біч, Каліфорнія. Конференція відбудеться 4-7 квітня 2024 року..

Як фізичні вправи захищають здоров’я судин із віком?

З віком зростає ризик серцево-судинних захворювань та інших серцево-судинних проблем. Зазвичай це пов'язано з атеросклерозом - накопиченням жирових речовин на слизовій оболонці кровоносних судин.

Коли ці бляшки ростуть, вони звужують кровоносні судини, збільшуючи ризик серцево-судинних подій, таких як інфаркти чи інсульти.

На щастя, фізичні вправи можуть значно знизити ризик розвитку атеросклерозу. Навіть фізичні вправи у людей похилого віку можуть сповільнити утворення бляшок і покращити серцево-судинні наслідки.

Однак зрозуміти, як саме фізичні вправи сприяють здоров’ю серцево-судинної системи, виявилося важче. Нове дослідження зосереджено на одному ймовірному механізмі: пошкодженні ДНК.

Пошкодження ДНК і теломери: ключові фактори старіння

З віком відбувається повільна втрата функцій багатьох аспектів нашої фізіології. Частково це зниження пов'язане з пошкодженням ДНК .

Пошкодження ДНК відбувається з багатьох причин, і наші механізми відновлення ДНК стають більш схильними до помилок у старшому віці.

Експерти вважають, що пошкодження ДНК відіграє центральну роль у процесі старіння та, здається, відіграє важливу роль у погіршенні стану наших кровоносних судин у міру старіння.

Теломери — це «ковпачки» ДНК на кінцях хромосом — вони захищають їх від сплутування та зношування. З цієї причини довжина теломер є показником біологічного віку - коротша довжина пов'язана з багатьма віковими захворюваннями, включаючи серцево-судинні захворювання .

Теломери в клітинах, що вистилають кровоносні судини, особливо сприйнятливі до пошкодження силою, яка називається «напругою зсуву».

«Чим вища швидкість крові та менший діаметр артерії, тим вище напруга зсуву», — пояснив Ян Малік, доктор медичних наук, професор Університетської загальної лікарні в Празі, Чеська Республіка, який не брав участі в цьому дослідженні..

Хоча в нашому організмі є системи, щоб справлятися з цим стресом, коли кровоносні судини порушуються, кровотік порушується . Це порушення збільшує тертя, яке відчувають клітини, що вистилають кровоносні судини, що підвищує ризик атеросклерозу.

Малік, який опублікував статті на цю тему, сказав нам, що «зміни в напрузі зсуву мають вирішальне значення для розвитку атеросклерозу».

Дослідження Університету Юти, яке триває, вивчало, чи можуть фізичні вправи знизити ризик серцево-судинних захворювань шляхом мінімізації пошкодження ДНК і захисту теломерів.

Більш висока фізична активність пов'язана з меншим пошкодженням ДНК

Дослідники з Університету Юти спостерігали за 15 самцями мишей протягом 4 тижнів у клітці з колесом бігової доріжки. Вони розділили їх на три категорії залежно від того, яку відстань вони пробігали щодня:

• стрімкий
• помірний бігун
• малорухомість.

Наприкінці дослідження вчені зібрали тканину з аорти тварин, кровоносної судини, через яку кров тече від серця. Вони досліджували різні ділянки аорти, які піддаються різному рівню напруги зсуву.

Зокрема, вони зосередилися на двох типах клітин:

• Ендотеліальні клітини, що вистилають внутрішню частину кровоносних судин;
• Гладкі м’язові клітини судин, що містяться в стінках кровоносних судин.

Потім вони оцінили пошкодження ДНК клітин і оцінили, наскільки добре функціонують їхні теломери.

Їх аналіз показав, що збільшення фізичної активності було пов’язане з меншим пошкодженням ДНК і покращенням функції теломер в ендотеліальних клітинах, але не в гладком’язових клітинах судин.

Попередні дослідження також показали, що гладка мускулатура судин не пошкоджується такою мірою, як ендотеліальні клітини, які стикаються з повною силою кровотоку.

Згідно з анотаціями дослідження, загалом «кількість аеробних вправ обернено пропорційна пошкодженню ДНК і дисфункції теломер». Це означає, що тварини, які найбільше тренувалися, мали найменшу кількість пошкоджень і дисфункцій.

Що дає це дослідження?

Це дослідження доповнює кількість доказів того, що фізичні вправи можуть принести користь здоров’ю, захищаючи від пошкодження ДНК і захищаючи функцію теломер.

«Виявляючи різні реакції областей аорти, які відчувають різні схеми кровотоку та типи клітин, на аеробні вправи, — пояснив Лім у прес-релізі, — це дослідження забезпечить міцну основу для детального та індивідуального підходу до втручань у здоров’я серцево-судинної системи».

Вчені вже деякий час вивчають зв’язок між фізичними вправами та теломерами. Наприклад, дослідження 2013 року показало, що ультрамарафонці мають довші теломери, ніж здорові учасники контрольної групи.

Інші дослідження також виявили зв'язок між фізичною підготовленістю та довжиною теломер.