Кофеїн впливає на функцію дофаміну в мозку у пацієнтів з хворобою Паркінсона
Останній перегляд: 14.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Результати дослідження, опубліковані в журналі Annals of Neurology, показують, що вживання кофеїну перед діагностичною візуалізацією дофаміну в мозку також може вплинути на результати візуалізації. p>
Попередні дослідження показали, що регулярне вживання кофеїну знижує ризик розвитку хвороби Паркінсона. Однак існує небагато досліджень, які б вивчали вплив кофеїну на прогресування захворювання у пацієнтів, яким уже встановлено діагноз.
Дослідження, проведене Університетом Турку та Університетською лікарнею Турку (Тикс) у Фінляндії, вивчало, як споживання кофеїну впливає на функцію дофаміну в мозку протягом тривалого періоду у пацієнтів з діагностованою хворобою Паркінсона. Функцію дофаміну в мозку оцінювали за допомогою однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (SPECT) для вимірювання зв’язування транспортера дофаміну (DAT).
"В епідеміологічних дослідженнях було виявлено зв'язок між високим споживанням кофеїну та зниженим ризиком хвороби Паркінсона. Однак наше дослідження є першим, яке зосереджено на впливі кофеїну на прогресування захворювання та симптоми у зв'язку з функцією дофаміну при хворобі Паркінсона хвороба", - каже Валттері Каасінен, професор неврології в Університеті Турку та головний дослідник дослідження.
Вживання кофеїну не впливає на симптоми хвороби Паркінсона
У клінічному дослідженні порівнювали 163 пацієнтів із ранньою стадією хвороби Паркінсона з 40 здоровими учасниками контрольної групи. Обстеження та візуалізацію проводили двічі для підвибірки, в середньому шість років між першим і другим сеансами візуалізації.
Зміни зв’язування транспортера дофаміну в мозку порівнювали зі споживанням кофеїну пацієнтами, яке оцінювали як за допомогою підтвердженого опитувальника, так і шляхом визначення концентрації кофеїну та його метаболітів у зразках крові.
Результати показали, що у пацієнтів із високим споживанням кофеїну спостерігалося на 8,3%–15,4% більше зниження зв’язування транспортера дофаміну порівняно з пацієнтами з низьким споживанням кофеїну.
Однак спостережуване зниження функції дофаміну навряд чи є результатом значного зменшення кількості дофамінових нейронів через споживання кофеїну. Ймовірно, це компенсаторний механізм у мозку, який також спостерігався у здорових людей після вживання кофеїну та інших стимуляторів.
Хоча кофеїн може запропонувати певні переваги щодо зниження ризику хвороби Паркінсона, наше дослідження показує, що велике споживання кофеїну не впливає на дофамінові системи у пацієнтів із уже діагностованим діагнозом. Високе споживання кофеїну не зменшує симптоми захворювання, наприклад покращення моторики функція", - каже Каасінен.
Іншим важливим висновком дослідження було спостереження про те, що нещодавня доза кофеїну, наприклад, вранці перед сеансом візуалізації, тимчасово збільшила значення зв’язування DAT у людей. Це може ускладнити інтерпретацію клінічно широко використовуваних результатів візуалізації мозку DAT.
Результати дослідження свідчать про те, що пацієнти повинні утримуватися від кави та кофеїну протягом 24 годин перед проходженням DAT-візуалізації.