Виявлено новий механізм розвитку цукрового діабету 2 типу
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго (США) стверджують, що нейтрофіли, основний вид лейкоцитів крові людини, грають зовсім несподівану роль модуляторів в інсулінорезистентності - головною характеристикою діабету другого типу. Цей висновок зроблено в статті, опублікованій в журналі Nature Medicine.
Нейтрофіли - це клітини імунної системи, які першими відповідають на запалення тканин; вони здатні зробити його хронічним, закликавши до місця подій інші білі кров'яні клітини - макрофаги. У той же час встановлено, що незначні хронічні запалення, що зустрічаються в жировій тканині, є однією з основних причин систематичної інсулінорезистентності.
Вчені під керівництвом Джеральда Олефскі (Jerrold M. Olefsky) використовували в дослідженні печінку і жирові клітини мишей і людей, а також живих піддослідних щурів. Було виявлено, що фермент, що виділяється нейтрофилами (нейтрофіл еластаза, NE), порушує інсулінові сигнальні шляхи, підстьобуючи резистентність, тобто спостерігається нез'ясовне зниження афінності рецепторів на присутність інсуліну.
А ось видалення NE у страждаючих ожирінням, але при цьому все одно сидять на жирній дієті мишей призводило до зростання чутливості до інсуліну.
Раніше вважалося, що такі «тимчасові» клітини, як нейтрофіли (живуть всього п'ять днів), просто не здатні підтримувати невелике хронічне запалення. Тепер же довелося визнати, що нейтрофіли мають досить потужним іммунномодулірующего ефектом. Вони використовують свій фермент NE для активації сигнального шляху, який змушує патоген-пожирають макрофагів виділяти запальні молекули - цитокіни. Разом з тим цей же фермент NE викликає деградацію білка IRS1, ключового протеїну в інсуліновий сигнальному шляху як в печінці, так і в жирових клітинах.
Що ж, здається, нейтрофіли напросилися на неприємності. Що стала раптом очевидною роль у провокуванні інсулінової несприйнятливості робить їх новою мішенню в боротьбі з цукровим діабетом другого типу. Пригнічення активності иммуномодулирующего ферменту NE цілком здатне звернути (або хоча б послабити) інсулінорезистентність. Ось тільки палиця, як завжди, з двома кінцями виходить ...
[