Вчені розробили новий метод лікування раку крові
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У США щорічно фіксується три тисячі нових випадків захворювання мантійноклеточной лімфомою - формою раку крові. При такому діагнозі середня тривалість життя пацієнта становить близько п'яти-семи років, в залежності від клінічної картини захворювання.
Співробітники Тель-Авівського університету розробили нову методику лікування мантійноклеточной лімфоми, яка заснована на феномені РНК-інтерференції.
Однією з характеристик, яка може передбачити розвиток мантійноклеточной лімфоми, є підвищена активність гена CCND1, яка веде до кодування білка Cyclin D1, функція якого полягає в регулюванні поліфераціі клітин.
В результаті гіперактивності мутованого CCND1 відбувається перевиробництво Cyclin D1 в тисячократних обсягах, яке веде до неконтрольованого зростання новоутворень.
Вчені вже робили спроби «відключити» ген CCND1, однак успіхом вони так і не увінчалися. Тому дослідники вирішили використовувати один з природних процесів придушення гіперекспресіі генів - РНК-інтерференції.
Їх метод, доведений в ході експериментів з людськими клітинами, опублікований в журналі «PLoS One».
В ході придушення активності фермент Dicer розрізає довгі молекули двухцепочечной РНК на короткі фрагменти, довжина яких становить 21-25 нуклетоідов. Потім ці ферменти беруть участь в білковому комплексі, який бере участь в пошкодженні матричної РНК, що призводить до пригнічення генної експресії.
РНК-інтерференція - це частина імунної відповіді на чужорідний генетичний матеріал. Активація процесу здійснюється шляхом введення двухцепочечной РНК, спеціально синтезованої і комплементарної заданому гену.
«Той факт, що при мантійноклеточной лімфомі надлишок Cyclin D1 також провокує виробництво B-лімфоцитів, клітин, які здатні в тандемі з антигеном виробляти антитіла, робить його відмінною мішенню для РНК-інтерференції. Це відбувається тому, що процес зачіпає саме ті клітини пухлини, в яких перевищений вміст Cyclin D1 », - кажуть дослідники.
В результаті було виявлено, що за допомогою такого методу припиняється ріст пухлинних клітин і починається процес відмирання злоякісних клітин.
[