Круговідное облисіння

Круговідное облисіння (син .: колоподібність алопеція, вогнищева алопеція, гніздова плішивість, Пелада) - захворювання, що характеризується виникненням округлого або овального вогнища облисіння з чіткими кордонами і зовні нормальною шкірою. Обмежені форми захворювання можуть прогресувати до повного випадання волосся на волосистій частині голови (тотальна алопеція) і випадання волосся на всьому тілі (універсальна алопеція).

Пацієнти з колоподібність обласному (КО) складають близько 2% дерматологічних хворих. Представники обох статей в рівній мірі схильні до цього захворювання з підйомом захворюваності в віці від 20 до 50 років.

Причини круговідного облисіння

Причина круговідного облисіння досі не встановлена. Велика розмаїтість супутніх захворювань і непередбачуваність перебігу дозволяють вважати круговідное облисіння гетерогенним клінічним синдромом, в розвитку якого важливу роль відіграють такі чинники:

1. Емоційний стрес більшістю авторів розглядається як важливий пусковий фактор, по крайней мере, деяких випадків захворювання. Ця думка грунтується на клінічних спостереженнях, в яких стрес передував виникненню круговідного облисіння і його рецидивів, а також на ефективності гіпнотерапії і лікування сном. Спроба об'єктивно оцінити психологічний статус хворих показала наявність відхилень у 90% пацієнтів, причому у 30% з них психологічні порушення могли бути причиною захворювання або негативно вплинути на його перебіг. Слід зазначити. Що оцінка результатів подібних досліджень певні складнощі, тому що стрес майже закономірно виникає вдруге внаслідок випадання волосся. У хворих круговідное облисіння розвивається комплекс неповноцінності, схильність з самоаналізу і потреба в постійному підбадьорення. Такий стан в психіатричній практиці позначається як дисморфофобія, тобто страх втрати свого звичного вигляду, що слід враховувати при призначенні терапії.
2. Інфекція. Відомі випадки виникнення круговідного облисіння після перенесених гострих інфекційних захворювань. Багато, переважно вітчизняні, вчені визнають і роль вогнищ хронічної інфекції (каріозні зуби, періапікальние гранульоми, гайморит, фронтит, отит та ін.). Однак до сих пір немає достовірних даних, які свідчать про те, що їх поєднання з круговідного облисіння не є випадковим.
3. Фізична травма, як і інфекція, може бути потенційною причиною заболеванія.Под впливом фізичного стресу клітини можуть виробляти білки теплового шоку, які відіграють важливу роль в розвинена імунної відповіді.
4. Генетичні чинники. Частота круговідного облисіння в сімейному анамнезі становить 4-27%. Є повідомлення про колоподібність облисінні у близнюків, причому у деяких пар захворювання виникло одночасно. Висловлюється думка про аутосомно-домінантному типі успадкування з різною пенетрантностью гена. Не виключена роль расових відмінностей: серед японців, що населяють Гавайські острови, круговідное облисіння є частим захворюванням.

Поєднання круговідного облисіння із захворюваннями атопічного кола (атопічний дерматит, бронхіальна астма) вивчається з 1948 р Частота цього поєднання, за даними різних авторів, коливається від 1% до 52,4%. Японський лікар Т. Iked виділив 4 типу круговідного облисіння, серед яких атопічний протікає найбільш несприятливо, в 75% випадків призводить до тотального облисіння.

Вивчення асоціацій круговідного облисіння з генами головного комплексу гістосумісності (HLA), а також результати дослідження поліморфізму генів антагоністів рецепторів інтерлейкіну 1, свідчать про генетичну гетерогенності цього захворювання, що, можливо, пояснює добре відомий лікарям клінічний поліморфізм гнезднойалопеції.

Патогенез круговідного облисіння

Більшість клініцистів підтримує гіпотезу аутоімунної пpіроди круговідного облисіння. Пошук підтверджують гіпотезу аргументів ведеться за трьома напрямками: виявлення поєднань з аутоімунними захворюваннями, вивчення гуморального і клітинного ланок імунітету.

Поєднання з аутоімунними захворюваннями. Найчастіше зустрічаються описи поєднання круговідного облисіння із захворюваннями щитовидної залози, однак цифри, що характеризують його частоту, варіюють в широких межах (8-28%). Є численні повідомлення про випадки поєднання круговідного облисіння з пернициозной анемією, вітіліго, системний червоний вовчак, склеродермією, ревматоїдний артрит, аутоімунної патологією яєчок і багатьма іншими захворюваннями аутоімунної природи.

Відомо, що пацієнти з хворобою Дауна схильні до різних аутоімунних захворювань. Круговідное облисіння у цих хворих зустрічається в 60 разів частіше, ніж у інших розумово відсталих людей. Майже у половини пацієнтів з синдромом Дауна облисіння набуває тотального або універсальний характер.

Стан гуморального імунітету. Вивчення різних органоспецифічних аутоантитіл дало суперечливі результати, що можна пояснити як порівняльної нечисленністю обстежених пацієнтів, так і відмінностями в методах обстеження. Так, в сироватці хворих колоподібність обласному були виявлені антитіла до мікросомальних структурам щитовидної залози, гладким м'язам, парієтальних клітинах шлунка, антинуклеарні антитіла і ревматоїдний фактор. Доречно нагадати, що низький рівень аутоантитіл, що не роблять будь-якого шкідливого дії, вважається нормою і виявляється у більшості людей.

Перші прямі вказівки на можливість аутоімунних механізмів круговідного облисіння вивчені в останні роки з появою нових фактів, свідчать про наявність аутоантитіл до волосяних фолікулів у 90-100% пацієнтів з гніздову алопецію, причому рівень виявлених антитіл був значно вище, ніж в контролі.

Більш того, були виявлені різні аутоантитіла класів IgM та IgG до кількохантигенів волосяних фолікулів.

Стан клітинного імунітету. При вивченні клітинної ланки імунітету також отримані суперечливі дані. Загальна кількість циркулюючих Т-клітин характеризується як зменшене або нормальне; число Т-супресорів - як знижений, нормальний і, навіть, підвищений. Виявляються і різні функціональні порушення Т-лімфоцитів.

Прямим доказом аутоімунного генезу круговідного облисіння є виявлення лімфоцитарні інфільтратів всередині волосяного фолікула і навколо нього, а також скупчень клітин Лангерганса в перібульбарних області. При лікуванні хворих контактними алергенами або міноксіділом при отрастании волосся кількість Т-клітин в перібульбарних зоні зменшується, а при неефективності терапії залишається колишнім.

Спроби виявити антитіла проти компонентів фолікула в шкірі волосистої частини голови не увінчалися успіхом.

В активних вогнищах круговідного облисіння виявлено експресія HLA-DR антигенів на епітеліальних клітинах прекортікального матриксу та піхви волоса; це розглядається як механізм, за допомогою якого клітини презентують свої специфічні поверхневі антигени сенсибілізованим Т-индукторам.

Таким чином, круговідное облисіння, мабуть, належить до групи органоспецифічних аутоімунних захворювань, про що свідчать спадкова схильність, підвищена частота виявлення органоспецифічних антитіл і порушення Т-клітинної регуляції імунної відповіді. Однак, так як зацікавлений антиген не встановлено, залишається неясним уражаються чи нормальні компоненти волоса (меланоцит, ксратіноціт. Клітини волосяного сосочка) або імунна система реагує на попередньо пошкоджені тканини волосяного фолікула. Крім того, в відрізни від більшості аутоімунних захворювань, при колоподібність облисінні до теперішнього часу не вдалося виявити антитіл проти компонентів фолікулів в шкірі волосистої частини голови. Пошук таких доказів є виключно перспективним.

Якщо подібні докази будуть представлені, круговідное облисіння стане унікальним серед аутоімунних захворювань в зв'язку з Недеструктивні змінами органу-мішені.

Слід згадати про те, що невелика частина дерматологів оскаржують аутоімунний генез круговідного облисіння, не заперечуючи при цьому імунного механізму захворювання. Основою подібної думки послужило виявлення в шкірі хворих генів, що кодують цитомегаловірус (ЦМВ), в той час як у здорових людей експресії цих генів не виявлено. Автори вважають, що присутність ЦМВ в волосяних цибулинах викликає імунну відповідь, що приводить до пошкодження тканини. Ця гіпотеза, безумовно, потребує доказів, проте сама по собі можливість походження мішені під вплив зовнішнього джерела спростована.

Патофізіологія та патоморфологія

Встановлено, що круговідное облисіння починається з передчасного вступу фолікулів в фазу телогена в центрі формується вогнища з наступним відцентровим поширенням процесу у вигляді розходиться хвилі. Співвідношення анагеновой і телогенового волосся коливається в широких межах в залежності від стадії і тривалості захворювання (в нормі А / Т = 9: 11). Як показали результати гістологічного дослідження, в ранній стадії круговідного облисіння більшість фолікулів знаходиться в фазі телогена або пізнього катагена; нечисленні фолікули у фазі анагена розташовані в дермі в більш високому, ніж в нормі, рівні. Розвиток волосяного фолікула при колоподібність облисінні зупиняється в фазі анагена III, коли внутрішнє кореневе піхву приймає конічну форму, а диференційовані кортикальні клітини не виявляють ознак кератинізації. Виключно значимий гістологічним ознакою є наявність густого перібульбарних інтрафоллікулярного лимфоцитарного інфільтрату, більш вираженого на ранніх стадіях облисіння і складається переважно з Т-клітин і клітин Лангерганса. Іноді інфільтрат захоплює і верхню, що не ізменюющуюся частина волосяного фолікула в фазах анагену або телогена. Як уже було згадано вище, інфільтрат дозволяється при відновленні зростання волосся. Кількість волосяних фолікулів в сформованому вогнищі зменшується. Секреторна активність сальних залоз знижується зі збільшенням терміну захворювання. Іноді тривалий перебіг захворювання призводить до загибелі волосяного фолікула і необоротного випадання волосся; можливо в цих випадках патогенетичні механізми збігаються з такими при псевдопеладе. Виявити атрофічні зміни допомагає гістологічне дослідження ураженої шкіри.

Характерні для круговідного облисіння порушення структури стрижня волосся добре відомі. Патогномонічним ознакою є волосся у вигляді знаків оклику, які, однак, присутні не завжди. Це волосся булавовидний форми довжиною близько 3 мм. Дистальний кінець цього волосся розщеплений; донизу від верхівки волосся конусовидно потовщується, колба волоса зменшена в розмірі, але в інших відносинах нормальна. При поновленні росту волосся зустрічаються фолікули, які продукують кілька тонких стрижнів.

Великий внесок у вивчення патологічних змін фолікула внесла група вчених під керівництвом A. Messenger. Було показано, що у вогнищі круговідного облисіння в анагеновой фолликуле пошкоджуються кератиноцити в кератогенной зоні. За допомогою електронної мікроскопії було встановлено факт неспецифічного пошкодження клітин матриксу над верхнім полюсом дермального сосочка, а також клітин кератогенной зони. У клітинах прекортікального матриксу та кератогенной зони виявлена експресія HLA-DR антигенів, що дозволило припустити, що саме ці частини фолікула є первинною мішенню при колоподібність облисінні. Автори запропонували гіпотетичну модель, що пояснює формування волосся у вигляді знаків оклику і Недеструктивні природу захворювання.

Суть гіпотези полягає в тому, що у відповідь на пошкодження, в залежності від його тяжкості, фолікули можуть реагувати трьома різними способами. Важка травма пошкоджує і послаблює волосся в кератогенной зоні, що змушує фолікул перейти в фазу катагена, а потім телогена. Таке волосся обламуються, коли їх кератогенная зона досягає поверхні шкіри. Саме ці волосся в подальшому нагадують знаки оклику. Інший фолікул може своєчасно перейти в фазу нормального катагена і потім телогена і випасти з нормальною булавовидний цибулиною. Такі фолікули при новому циклі продукують дистрофічні волосся. І, нарешті, деякі фолікули, ймовірно, пошкоджуються настільки незначний, що, дивлячись на виникнення дистрофічних змін, фаза анагена не переривається.

Симптоми і протягом круговідного облисіння

Захворювання починається з раптової появи округлого вогнища облисіння, який випадково зауважує або сам хворий, або (частіше) - його родичі або перукар. Суб'єктивні відчуття, як правило, відсутні, проте деякі пацієнти відзначають підвищену чутливість шкіри або парестезії, що передують виникненню вогнища. Межі вогнища чіткі; шкіра в його межах гладка без запальних явищ і лущення, іноді тестоватойконсистенції і легше, ніж здоровий збирається в складки; гирла волосяних фолікулів збережені. Іноді в початковій стадії алопеції шкіра буває слабо гіперемійованою. На відміну від псевдопелади, характерна відсутність атрофії шкіри і окремих пучків волосся в центрі вогнища облисіння. У прогресуючій стадії здорові на вигляд волосся по краях вогнища легко епіляційних; характерна поява вола у вигляді знаків оклику. Подальший перебіг захворювання непередбачувано. Іноді протягом декількох місяців зростання волосся у вогнищі повністю відновлюється. Можуть з'являтися нові вогнища через різні часові інтервали. Окремі осередки можуть швидко зливатися за рахунок дифузного випадання розділяли їх волосся. Можливо дифузне порідіння волосся без формування вогнищ облисіння. Відомі випадки, коли зaболеваніе починалося з дифузного випадіння волосся і призводило до тотальної облисіння протягом 2-х діб. Дозвіл одного з вогнищ може поєднуватися з прогресуючим випаданням волосся в іншому вогнищі. Описано колатеральне круговідное облисіння, що виникло після травми.

У 60% випадків перші осередки виникають на волосистій частині голови. Можливо також випадання волосся в області зростання бороди, особливо помітне у темноволосих чоловіків. У багатьох випадках круговідное облисіння випадають брови і вії, іноді це буває єдиним проявом захворювання. Можлива часткова або повна втрата Пушкова волосся на тулубі і випади волосся в пахвових і лобкової областях.

Сиве волосся при колоподібність облисінні зазвичай не залучаються до патологічного процесу. Якщо сиве волосся домінують, то при раптовому випаданні всіх пігментованих волосся може створитися помилкове враження, що людина посивів протягом декількох днів. Знову відростають волосся спочатку тонкі і позбавлені пігменту і лише поступово набувають нормальну товщину і колір. Пучки відростають сивого волосся нагадують картину поліоза. Факти дозволили припустити, що мішенню при колоподібність облисінні є меланогенез. Щодо долі самих меланоцитів в уражених волосяних фолікулах висловлюються різні думки: одні автори відзначають їх зникнення, іншим вдається їх виявити. Пігментні порушення в відростають волоссі, ймовірно, пояснюються неповною меланоцитарних активністю в ранньому анагене. Встановлено, що активність меланоцитів корелює з диференціюванням кортикальних клітин, а, може бути, залежить неї. Висловлюється думка, що круговідное облисіння - захворювання дифференцирующихся кортикальних кератиноцитів, тому фолікул, що знаходиться в фазі телогена втягується в патологічний процес; цим же пояснюється недеструктивная природа захворювання.

Зміни очей. Порушення пігментообразованія при колоподібність облисінні можуть стосуватися не тільки меланоцитів волосяних фолікулів, але і пігментних клітин очей (зміни кольору райдужної оболонки з коричневого на блакитний; плямиста атрофія пігментного епітелію сітківки, пігментна гіперплазія, гіпер- і гіпопігментація сітківки та ін.). Зміни пігментного системи очей при колоподібність облисінні аналогічні таким при вітіліго. Зв'язок круговідного облисіння і катаракти дискутується.

Зміни нігтів зустрічаються у 10-66% пацієнтів, які страждають колоподібність обласному. Дистрофія нігтьових платінок може проявлятися досить різноманітними їх змінами: точковими поглибленнями, витончення і ламкістю, поздовжньої смугастість, койлоніхія (ложкоподібний увігнуті нігті), потовщенням нігтів, оніхолізіс (частковим відділенням від нігтьового ложа), оніхомадезом (тотальним відокремленням від нігтьового ложа).

Класифікація круговідного облисіння

Єдиної класифікації захворювання не існує. Залежно від площі ураження розрізняють наступні клінічні форми круговідного облисіння.

Вогнищева алопеція характеризується виникненням одного або декількох великих, до декількох см в діаметрі, вогнищ облисіння на волосистої частини голови або в області зростання бороди. Протягом декількох місяців зростання волосся в осередку (осередках) може повністю відновитися. При несприятливому перебігу захворювання вогнищева алопеція може переходити в субтотальную, тотальну і універсальну форми.

Субтотальная алопеція діагностується при збереженні на волосистій частині голови невеликих ділянок росту волосся; для тотальної характерно повна відсутність волосся на скальпа. Універсальна (злоякісна) алопеція характеризується відсутністю волосся на всіх місцях оволосіння.

Очевидно, що наведена класифікація позбавлена кількісних параметрів оцінки площі ураження, що в значній мірі ускладнює порівняльну оцінку публікованих клінічних даних. Заповнюючи цей очевидний прогалину, американські дерматологи з багаторічним досвідом дослідження проблеми (Olsen E. Та ін.) Запропонували критерії кількісної оцінки ступеня облисіння. Автори фокусують увагу на стані термінальних волосся на скальпа, враховуючи головні клінічні форми захворювання (вогнищева, тотальна, універсальна).

Запропоновано декілька способів оцінки площі облисіння:

1. Подумки поділити волосяну частину голови на 4 квадранта. Обчислити у відсотках загальну площу облисіння. Площа кожного квадранта становить 25% площі скальпа.
2. Якщо сумарна площа всіх ділянок становить 100%. Наприклад, якщо волосся відсутні на 1/4 (25%) потилиці, від площі всього скальпа з становить 0,25 х 24% = 6%. Якщо у того ж пацієнта друге вогнище облисіння займає 40% верхівки, це дорівнюватиме 0,4 х 40% = 16% площі скальпа. Таким чином, сумарна площа облисіння у цього хворого становить 6% + 16% = 22% площі скальпа, або S, за пропонованою класифікацією.
3. При субтотальної алопеції буває простіше оцінити площу волосистої частини голови зі збереженими волоссям. Наприклад, ріст волосся зберігається на 8% площі скальпа; отже сумарна площа вогнища облисіння дорівнює 92% (S4a).
4. Нескладно і малювати осередки на діаграмі; цей спосіб дозволяє простіше документувати розташування і величину осередків. Якщо вогнища численні і розрізнені, для визначення площі ураження зручно користуватися аналізатором зображення.

Кожен лікар має право використовувати той спосіб, який здається йому більш зручним, але обраний спосіб повинен стати стандартом при оцінці ступеня ураження скальпа у всіх пацієнтів в даному конкретному дослідженні.

S (scalp). Випадання волосся на скальпа.

• S0 = волосся збережені
• S1 = 25% втрати волосся
• S2 = 26% -50% втрати волосся
• S3 = 51% -75% втрати волосся
• S4 = 76% -99% втрати волосся
  • Sa = 76% -95% втрати волосся
  • Sb = 96% -99% втрати волосся
• S5 = 100% втрати волосся

В (body). Випадання волосся на інших ділянках тіла.

• В0 = волосся збережені
• В1 = часткове випадання волосся
• В2 = 100% випадання волосся

N (nail). Зміна ноггевих пластинок.

• N0 = Нікому
• N1 = частково змінені
• а = дистрофія / трахіоніхія всіх 20 нігтьових пластинок

Термінологія:

Алопеція Totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Термін рекомендують використовувати при тотальної алопеції, що супроводжується частковим випаданням волосся на тулубі.

Алопеція універсаліс (AU) = S5B2.

При субтотальної алопеції волосистої частини голови, а також при наявності вогнищ випадання Пушкова або щетинистих волосся терміни AT, AT / AU і AU не застосовуються.

На думку авторів класифікації, використання наведених стандартів зробить оцінку клінічних даних більш об'єктивної, що полегшить співпрацю лікарів, які вивчають проблему круговідного облисіння.

Крім форм захворювання, що характеризуються площею (а, отже, і вагою) ураження, виділяють ще дві клінічні різновиди круговідного облисіння:

Офіаз (змієподібна, стрічкоподібна форма) проявляється випаданням волосся в потиличній області і поширенням ураження по периферії скальпа до вушних раковин і скронь. Ця форма алопеції часто поєднується з атоническим станом і вельми торпидностью до проведеної терапії.

Точкова (сітчаста, псевдосіфілітіческая) форма захворювання характеризується виникненням мережі дрібних, діаметром в декілька мм, дотичних вогнищ випадання волосся, розкиданих по різних ділянках голови. Як і попередня, ця форма круговідного облисіння є прогностично несприятливою.

Великий інтерес представляє патогенетична класифікація (Т. Ikeda), що враховує супутню клінічну патологію і прогноз захворювання. Автор виділяє 4 основних типи круговідного облисіння (наводиться частота випадків, характерна для Японії).

• Тип I. Звичайний тип. Характеризується виникненням круглих вогнищ облисіння. Зустрічається у 83% пацієнтів, виникає переважно у віці від 20 до 40 років і завершується менш, ніж через 3 роки. В окремих осередках волосся відростає в перші 6 місяців. Тотальна алопеція розвивається лише в 6% випадків.
• Тип II. Атопічний тип, зустрічається у 10% хворих. Захворювання виникає у дітей, що страждають на бронхіальну астму, атопічний дерматит або поліноз, і характеризується сітчастим візерунком випадання волосся або виникненням окремих округлих вогнищ. Окремі осередки зазвичай зберігаються понад рік. Загальна тривалість захворювання - до 10 років і більше. Тотальна алопеція виникає у 75% пацієнтів.
• Тип III. Прегіпертензівний тип (4%) виникає переважно у молодих людей, батьки яких страждають на гіпертонічну хворобу. Характеризується швидкою течією, сітчастим візерунком випадання волосся. Частота розвитку тотальної алопеції становить 39%.
• Тип IV. Змішаний тип (3%); вік початку захворювання - старше 40 років, протягом тривалий, проте в тотальну алопецію переходить лише в 10% випадків.

В цілому ця класифікація була схвалена вченими ряду країн, хоча виділення автором прегіпертензівного типу захворювання не знайшло підтримки

Таким чином, круговідное облисіння характеризується різноманітністю клінічних форм поєднанням з успадкованою і аутоімунної патологією, інфекційними захворюваннями; не виключена і роль факторів зовнішнього середовища.

Незважаючи на непередбачуваність перебігу круговідного облисіння, можна стверджувати, що прогноз захворювання гірше при виникненні в предпубертатний період, особливо при наявності атопії, при офіазе, а також при виявленні високих титрів антитіл до компонентів щитовидної залози і ядер лейкоцитів. Хоча з початково виникнення круговідного облисіння не пов'язано з атрофією волосяних фолікулів тривалий перебіг захворювання може поступово привести до дистрофічних змін фолікулів і їх загибелі. Цей процес, як і при псевдопеладе, не супроводжується видимим запаленням шкіри. Гістологічне дослідження допомагає виявити сформувалися атрофічні зміни.

Діагностика круговідного облисіння

Діагностика круговідного облисіння зазвичай не представляє труднощів. При огляді слід переконатися у відсутності запальної еритеми, лущення, атрофії, телеангіоектазій і інших змін шкіри. Діагноз може бути верифікований при дослідженні волосся, які в прогресуючій стадії легко епіляційних із зони, навколишнього вогнище облисіння. У зоні розхитаних волосся виявляються телогенового і дистрофічні волосся, а також волосся у вигляді знаку оклику, які легко ідентифікуються при огляді з лупою або під мікроскопом при малому збільшенні.

Необхідно також провести огляд області зростання бороди, вусів, брів, вій і всього шкірного покриву для виявлення вогнищ круговідного облисіння, що залишилися непоміченими для пацієнта. Слід звернути увагу на стан нігтів, так як їх дистрофічні зміни вважають прогностично несприятливою ознакою.

З огляду на, що успіх в лікуванні залежить від того, наскільки повно виявлені і коригуються ймовірні етіологічні і патогенетичні чинники, пацієнт з колоподібність обласному повинен бути ретельно обстежений.

Особливу увагу слід приділити пошуку вогнищ хронічної інфекції, в першу чергу одонтогенною і ЛОР-органів, для чого використовують рентгенологічні методи діагностики (ортопантомограмма, Rg-грама придаткових пазух носа). Необхідно також УЗД органів черевної порожнини і, у жінок, малого таза. Обстеження та оцінювання результатів проводять за участю фахівців відповідного профілю.

Для виявлення інших інтеркурентних захворювань і порушень необхідна оцінка гемограми, біохімічних показників крові, коагулограми, метаболітів щитовидної залози і кори надниркових залоз, дослідження імунного статусу, Rg-грама турецького сідла, ЕЕГ. Багато пацієнтів потребують консультації ендокринолога, а жінки - і гінеколога-ендокринолога.

Диференціальна діагностика

В першу чергу необхідно виключити рубцеве облисіння, або стан псевдопелади, яке є завершальним симптомом ряду шкірних захворювань на волосистій частині голови. Поверхня шкіри в зонах облисіння при псевдапеладе гладка, біла, блискуча, без шкірного малюнка і усть волосяних фолікулів. Атрофовані ділянки кілька западають, що не ущільнені. У межах вогнищ можуть зберігатися окремі волосся або пучки волосся.

Мікоз волосистої частини голови слід виключати при наявності лущення, гіперемії, обламаних волосся (в тому числі низько обламаних - "чорних крапок"), інфільтрації і рубцевого осередкового облисіння. Для цього використовуються огляд під ртутно-кварцовою лампою з фільтром Вуда і мікологічні дослідження змінених волосся і лусочок.

Наявність великої кількості дрібних, 1-1,5 см в діаметрі, неправильно форми вогнищ розрідження волосся, що нагадують "хутро, з'їдений міллю" має навести на думку про вторинному сифілісі; в таких випадках треба иа кати інші клінічні прояви цього захворювання і проводити серологічне дослідження крові.

Трихотилломания - невротичний стан, при якому сам хворий висмикує своє волосся - може представляти певні діагностичні труднощі. При тріхотілломаніі вогнища облисіння химерних обрисів, з нерівними контурами, зі збереженням частини волосся в їх межах. Дистрофічні волосся і волосся у вигляді знаків оклику відсутні, як відсутня і зона розхитаних волосся.

Гостро почалося дифузне випадання волосся при колоподібність облисінні складно віддиференціювати від дифузного телогенового випадання волосся, що виникає після прийому ряду медикаментів, рентгенотерапії, отруєнні мьшьяком, ртуттю та ін. Порушення волосяного циклу може розвинутися і внаслідок інфекційних захворювань, що супроводжуються лихоманкою (вище 39 ° С), інтоксикацією (вторинний сифіліс, ВІЛ-інфекція та ін.). Діагноз круговідного облисіння підтверджується наявністю дистрофічних волосся і волосся у вигляді знаків оклику. У всіх випадках дифузного випадіння волосся необхідно серологічне дослідження для виключення сифілісу і ВІЛ-інфекції

Вогнищева алопеція може бути артіфіціальной і виникає внаслідок зайвого витягування волосся при накручування на бігуді, завивці гарячими щипцями, стягуванні зачіскою ( «кінський хвіст») і т.п.

Виражена алопеція може розвинутися при вроджених дистрофиях стрижня волоса (монілетрікс, тріхотортоз і ін.), Які виявляються при народженні дитини або розвиваються протягом перших років життя. Правильною діагностиці цих рідкісних захворювань сприяє анамнез, виявлення обламаних волосся і виявлення дефектів стержня при ретельному мікроскопічному дослідженні. При колоподібність облисінні зміни стрижня волоса відсутні.

Лікування круговідного облисіння

До сих пір не знайдено універсального, безпечного для людини лікарського засобу, яке назавжди позбавило б пацієнта від круговідного облисіння.

Так, до повідомлень про високу ефективність тих чи інших засобів в лікуванні звичайного типу облисіння (за класифікацією Т. Ikeda) слід ставитися дуже критично, так як і без лікування захворювання схильне до самостійних ремісій, і лише у 6% пацієнтів розвивається тотальна алопеція. У той же час при атопічному типі круговідного облисіння, незважаючи на лікування тотальна алопеція виникає у 75% хворих. Про реальну ефективності використовуваного засобу може свідчити лише стабільний успіх при лікуванні тотальної і універсальної алопеції - традиційно резистентних до терапії форм круговідного облисіння.

Досвід показує, що торпідність до терапії і несприятливий прогноз можливі при наступних обставинах:

• сімейний анамнез захворювання
• супутнє атопическое стан
• поєднання з аутоімунними захворюваннями
• початок захворювання до настання статевої зрілості
• часті рецидиви
• офіаз, тотальна і універсальна форми круговідного облисіння
• поєднання з важким дистрофічних ураженням нігтьових пластинок
• випадання знову відростають Пушкова волосся

Терапія повинна бути комплексною і максимально індивідуальної. Призначенням лікування повинно передувати ретельне обстеження пацієнта з метою виявлення і корекції супутніх захворювань і фонових порушень (вогнища інфекції; психогенні чинники; нейромедіаторна, мікроциркуляторні і гемореологічні зміни; гіпертепзіонно-гідроцефальний синдром і т.д.).

[1], [2], [3], [4], [5],