Кругоподібне облисіння

Кругова алопеція (син.: кругова алопеція, вогнищева алопеція, гніздова лисина, пелада) – захворювання, що характеризується появою круглої або овальної лисини з чіткими межами та зовні незміненою шкірою. Обмежені форми захворювання можуть прогресувати до повної втрати волосся на шкірі голови (тотальна алопеція) та випадіння волосся на всьому тілі (універсальна алопеція).

Пацієнти з круговою алопецією (КА) становлять близько 2% дерматологічних пацієнтів. Обидві статі однаково схильні до цього захворювання, зі збільшенням захворюваності у віці від 20 до 50 років.

Причини кругової алопеції

Причина циркулярної алопеції досі невідома. Широке розмаїття супутніх захворювань та непередбачуваність перебігу дозволяють вважати циркулярну алопецію гетерогенним клінічним синдромом, у розвитку якого важливу роль відіграють такі фактори:

1. Емоційний стрес більшість авторів вважають важливим тригерним фактором принаймні в деяких випадках захворювання. Ця думка ґрунтується на клінічних спостереженнях, в яких стрес передував виникненню кругової алопеції та її рецидивам, а також на ефективності гіпнотерапії та снотерапії. Спроба об'єктивної оцінки психологічного стану пацієнтів показала, що у 90% пацієнтів були відхилення, а у 30% з них психологічні розлади могли бути причиною захворювання або негативно впливати на його перебіг. Слід зазначити, що оцінити результати таких досліджень дуже складно, оскільки стрес майже природно виникає внаслідок випадіння волосся. У пацієнтів з круговою алопецією розвивається комплекс неповноцінності, схильність до самоаналізу та потреба в постійному заохоченні. Цей стан у психіатричній практиці називається дисморфофобією, тобто страхом втратити свій звичний зовнішній вигляд, що слід враховувати при призначенні терапії.
2. Інфекція. Відомі випадки циркулярної алопеції після гострих інфекційних захворювань. Багато, переважно вітчизняних, вчених також визнають роль вогнищ хронічної інфекції (каріозні зуби, періапікальні гранульоми, синусит, фронтит, отит тощо). Однак досі немає достовірних даних, які б свідчили про те, що їх поєднання з циркулярною алопецією не є випадковим.
3. Фізична травма, така як інфекція, може бути потенційною причиною захворювання. Під впливом фізичного стресу клітини можуть виробляти білки теплового шоку, які відіграють важливу роль у розвитку імунної відповіді.
4. Генетичні фактори. Частота виникнення кругової алопеції в сімейному анамнезі становить 4-27%. Є повідомлення про кругову алопецію у близнюків, причому в деяких парах захворювання розвивається одночасно. Передбачається аутосомно-домінантний тип успадкування зі змінною пенетрантністю гена. Не можна виключати роль расових відмінностей: кругова алопеція є поширеним захворюванням серед японців, які населяють Гавайські острови.

Поєднання кругової алопеції із захворюваннями атопічного кола (атопічний дерматит, бронхіальна астма) вивчається з 1948 року. Частота цього поєднання, за даними різних авторів, коливається від 1% до 52,4%. Японський лікар Т. Ікед виділив 4 типи кругової алопеції, серед яких атопічний тип є найнесприятливішим, що призводить до повного облисіння у 75% випадків.

Дослідження асоціацій вогнищевої алопеції з генами головного комплексу гістосумісності (HLA), а також результати дослідження поліморфізму генів антагоністів рецепторів інтерлейкіну 1, вказують на генетичну гетерогенність цього захворювання, що може пояснити клінічний поліморфізм вогнищевої алопеції, який добре відомий лікарям.

Патогенез кругової алопеції

Більшість клініцистів підтримують гіпотезу про аутоімунну природу кругової алопеції. Пошук аргументів, що підтверджують гіпотезу, ведеться у трьох напрямках: виявлення поєднань з аутоімунними захворюваннями, вивчення гуморальної та клітинної ланок імунітету.

Поєднання з аутоімунними захворюваннями. Найчастіше зустрічаються описи поєднання кругової алопеції із захворюваннями щитовидної залози, проте цифри, що характеризують її частоту, сильно варіюються (8-28%). Є численні повідомлення про випадки поєднання кругової алопеції зі злоякісною анемією, вітиліго, системним червоним вовчаком, склеродермією, ревматоїдним артритом, аутоімунною патологією яєчок та багатьма іншими захворюваннями аутоімунної природи.

Відомо, що пацієнти із синдромом Дауна схильні до різних аутоімунних захворювань. Циркулярна алопеція у цих пацієнтів зустрічається в 60 разів частіше, ніж у інших розумово відсталих людей. Майже у половини пацієнтів із синдромом Дауна спостерігається повна або універсальна алопеція.

Статус гуморального імунітету. Дослідження різних органоспецифічних аутоантитіл дало суперечливі результати, що можна пояснити як порівняно невеликою кількістю обстежених пацієнтів, так і відмінностями в методах обстеження. Так, у сироватці крові пацієнтів з круговою алопецією були виявлені антитіла до мікросомальних структур щитовидної залози, гладких м'язів, парієтальних клітин шлунка, антинуклеарні антитіла та ревматоїдний фактор. Доречно нагадати, що низький рівень аутоантитіл, які не мають жодної шкідливої дії, вважається нормальним і виявляється у більшості людей.

Перші прямі вказівки на можливість аутоімунних механізмів розвитку вогнищевої алопеції були вивчені в останні роки з появою нових фактів, що вказують на наявність аутоантитіл до волосяних фолікулів у 90-100% пацієнтів з вогнищевою алопецією, причому рівень виявлених антитіл був значно вищим, ніж у контролі.

Крім того, були виявлені різні аутоантитіла IgM та IgG до кількох антигенів волосяних фолікулів.

Стан клітинного імунітету. Суперечливі дані також отримані при вивченні клітинної ланки імунітету. Загальна кількість циркулюючих Т-клітин характеризується як знижена або нормальна; кількість Т-супресорів характеризується як знижена, нормальна і навіть підвищена. Виявляються також різні функціональні порушення Т-лімфоцитів.

Прямим доказом аутоімунного генезу кругової алопеції є виявлення лімфоцитарних інфільтратів усередині та навколо волосяного фолікула, а також скупчень клітин Лангерганса в перибульбарній ділянці. При лікуванні пацієнтів контактними алергенами або міноксидилом кількість Т-клітин у перибульбарній ділянці зменшується з відростанням волосся та залишається незмінною, якщо терапія неефективна.

Спроби виявити антитіла проти компонентів фолікулів у шкірі голови були безуспішними.

В активних ураженнях циркулярної алопеції експресія антигенів HLA-DR була виявлена на епітеліальних клітинах прекортикального матриксу та волосяної оболонки; це розглядається як механізм, за допомогою якого клітини презентують свої специфічні поверхневі антигени сенсибілізованим Т-індукторам.

Таким чином, кругова алопеція, ймовірно, належить до групи органоспецифічних аутоімунних захворювань, про що свідчить спадкова схильність, підвищена частота органоспецифічних антитіл та порушення Т-клітинної регуляції імунної відповіді. Однак, оскільки антиген, що цікавить, не був ідентифікований, залишається незрозумілим, чи уражаються нормальні компоненти волосся (меланоцити, рентгенівські клітини, клітини сосочків), чи імунна система реагує на раніше пошкоджену тканину волосяного фолікула. Крім того, на відміну від більшості аутоімунних захворювань, при круговій алопеції на сьогоднішній день не виявлено антитіл проти компонентів фолікулів шкіри голови. Пошук таких доказів є надзвичайно перспективним.

Якщо такі докази будуть представлені, вогнищева алопеція буде унікальною серед аутоімунних захворювань тим, що вона включає недеструктивні зміни в органі-мішені.

Слід зазначити, що невелика кількість дерматологів заперечує аутоімунний генез кругової алопеції, не заперечуючи імунного механізму захворювання. Підставою для цієї думки стало виявлення генів, що кодують цитомегаловірус (ЦМВ), у шкірі пацієнтів, тоді як у здорових людей експресія цих генів не була виявлена. Автори вважають, що наявність ЦМВ у волосяних фолікулах викликає імунну відповідь, яка призводить до пошкодження тканин. Ця гіпотеза, безумовно, потребує доказів, але можливість виникнення мішені під впливом зовнішнього джерела не спростована.

Патофізіологія та патоморфологія

Встановлено, що циркулярна алопеція починається з передчасного входження фолікулів у телогенову фазу в центрі розвиваючогося ураження, після чого відбувається відцентрове поширення процесу у вигляді розбіжної хвилі. Співвідношення анагенового та телогенового волосся значно варіюється залежно від стадії та тривалості захворювання (в нормі A/T=9:11). Як показали результати гістологічного дослідження, на ранній стадії циркулярної алопеції більшість фолікулів знаходяться у телогеновій або пізній катагеновій фазі; кілька фолікулів у фазі анагену розташовані в дермі на вищому рівні, ніж у нормі. Розвиток волосяного фолікула при циркулярній алопеції зупиняється у фазі анагену III, коли внутрішня коренева піхва набуває конічної форми, а диференційовані кортикальні клітини не виявляють ознак зроговіння. Винятково значущою гістологічною ознакою є наявність щільного перибульбарного інтрафолікулярного лімфоцитарного інфільтрату, більш вираженого на ранніх стадіях алопеції та що складається переважно з Т-клітин та клітин Лангерганса. Іноді інфільтрат вражає також верхню, незмінену частину волосяного фолікула у фазах анагену або телогену. Як зазначалося вище, інфільтрат розсмоктується з відновленням росту волосся. Кількість волосяних фолікулів у утвореному ураженні зменшується. Секреторна активність сальних залоз знижується зі збільшенням тривалості захворювання. Іноді тривалий перебіг захворювання призводить до загибелі волосяного фолікула та незворотної втрати волосся; у цих випадках патогенетичні механізми можуть збігатися з такими при псевдопеладі. Гістологічне дослідження ураженої шкіри допомагає виявити атрофічні зміни.

Аномалії будови волосяного стрижня, характерні для кругової алопеції, добре відомі. Патогномонічною ознакою є волосся у формі знака оклику, яке, однак, присутнє не завжди. Це булавоподібне волосся довжиною близько 3 мм. Дистальний кінець цього волосся розщеплений; від верхівки волосини він конічно потовщується, волосяний стрижень зменшується в розмірі, але в іншому він нормальний. Коли ріст волосся відновлюється, виявляються фолікули, що утворюють кілька тонких стрижнів.

Група вчених під керівництвом А. Мессенджера зробила значний внесок у вивчення патологічних змін фолікула. Було показано, що у вогнищі кругової алопеції в анагеновому фолікулі пошкоджуються кератиноцити в кератогенній зоні. За допомогою електронної мікроскопії було встановлено факт неспецифічного пошкодження клітин матриксу над верхнім полюсом дермального сосочка, а також клітин кератогенної зони. Була виявлена експресія антигенів HLA-DR у клітинах прекортикального матриксу та кератогенної зони, що дозволило припустити, що ці частини фолікула є основною мішенню при круговій алопеції. Автори запропонували гіпотетичну модель, що пояснює утворення волосся у вигляді знаків оклику та недеструктивний характер захворювання.

Гіпотеза полягає в тому, що, залежно від тяжкості травми, фолікули можуть реагувати трьома різними способами. Сильна травма пошкоджує та послаблює волосся в кератогенній зоні, змушуючи фолікул переходити у фазу катагену, а потім у фазу телогену. Це волосся обламується, коли його кератогенна зона досягає поверхні шкіри. Це волосся, яке пізніше нагадує знаки оклику. Інший фолікул може своєчасно вступити у нормальну фазу катагену, а потім у фазу телогену та випасти з нормальною булавоподібною цибулиною. Такі фолікули продукують дистрофічне волосся в новому циклі. Нарешті, деякі фолікули, ймовірно, пошкоджені настільки мало, що, незважаючи на виникнення дистрофічних змін, фаза анагену не переривається.

Симптоми та перебіг кругової алопеції

Захворювання починається з раптової появи круглої лисини, яку випадково помічає або сам пацієнт, або (частіше) його родичі чи перукар. Суб'єктивні відчуття зазвичай відсутні, але деякі пацієнти відзначають підвищену чутливість шкіри або парестезію, що передує появі ураження. Межі ураження чіткі; шкіра в його межах гладка, без запалення та лущення, іноді тістоподібної консистенції та легше збирається в складки, ніж здорова шкіра; гирла волосяних фолікулів збережені. Іноді, на початковій стадії алопеції, шкіра злегка гіперемована. На відміну від псевдопелади, відсутня атрофія шкіри та окремі скупчення волосся в центрі лисини. У прогресуючій стадії здорове на вигляд волосся по краях ураження легко епілюється; характерна поява знаків оклику. Подальший перебіг захворювання непередбачуваний. Іноді, протягом кількох місяців, ріст волосся в осередку ураження повністю відновлюється. Нові вогнища можуть з'являтися через різні проміжки часу. Окремі вогнища можуть швидко зливатися через дифузну втрату волосся, що розділяє їх. Можливе дифузне витончення волосся без утворення лисин. Бувають випадки, коли захворювання починалося з дифузного випадіння волосся та призводило до повного облисіння протягом 2 днів. Зникнення одного вогнища може поєднуватися з прогресуючим випадінням волосся в іншому вогнищі. Описано колатеральну кругову алопецію, що розвинулася після травми.

У 60% випадків перші ураження з'являються на шкірі голови. Також можливе випадіння волосся в області бороди, особливо помітне у темноволосих чоловіків. У багатьох випадках кругової алопеції випадають брови та вії, іноді це єдиний прояв захворювання. Можлива часткова або повна втрата пушкового волосся на тілі та випадіння волосся в пахвових западинах та на лобку.

Сиве волосся при круговій алопеції зазвичай не залучене до патологічного процесу. Якщо сивина домінує, то при раптовій втраті всього пігментованого волосся може створитися хибне враження, що людина посивіла за кілька днів. Нововідростаюче волосся спочатку тонке та позбавлене пігменту і лише поступово набуває нормальної товщини та кольору. Пучки зростаючого сивого волосся нагадують картину поліозу. Факти дозволили припустити, що мішенню при круговій алопеції є меланогенез. Щодо долі самих меланоцитів в уражених волосяних фолікулах існують різні думки: одні автори відзначають їх зникнення, іншим вдається їх виявити. Пігментні порушення у зростаючому волоссі, ймовірно, пояснюються неповною меланоцитарною активністю на початку анагену. Встановлено, що активність меланоцитів корелює з диференціацією кортикальних клітин, а можливо, і залежить від неї. Вважається, що кругова алопеція - це захворювання диференціюються кортикальних кератиноцитів, тому фолікул у фазі телогену залучений до патологічного процесу; це також пояснює недеструктивний характер захворювання.

Зміни очей. Порушення пігментоутворення при круговій алопеції можуть впливати не лише на меланоцити волосяних фолікулів, але й на пігментні клітини очей (зміна кольору райдужної оболонки з коричневого на синій; плямиста атрофія пігментного епітелію сітківки, пігментна гіперплазія, гіпер- та гіпопігментація сітківки тощо). Зміни пігментної системи очей при круговій алопеції подібні до таких при вітіліго. Зв'язок між круговою алопецією та катарактою є предметом дискусій.

Зміни нігтів зустрічаються у 10-66% пацієнтів з круговою алопецією. Дистрофія нігтьових пластин може проявлятися різноманітними змінами: точкові заглиблення, витончення та ламкість, поздовжня смугастість, койлоніхія (ложкоподібні увігнуті нігті), потовщення нігтів, оніхолізис (часткове відшарування від нігтьового ложа), оніхомадезис (повне відшарування від нігтьового ложа).

Класифікація кругової алопеції

Єдиної класифікації захворювання не існує. Залежно від площі ураження розрізняють такі клінічні форми кругової алопеції.

Вогнищева алопеція характеризується появою однієї або кількох великих, діаметром до кількох см, лисин на шкірі голови або в зоні росту бороди. Протягом кількох місяців ріст волосся в осередку(ях) ураження може повністю відновитися. Якщо захворювання прогресує несприятливо, вогнищева алопеція може перерости в субтотальну, тотальну та універсальну форми.

Субтотальна алопеція діагностується, коли на шкірі голови залишаються невеликі ділянки росту волосся; тотальна алопеція характеризується повною відсутністю волосся на шкірі голови. Універсальна (злоякісна) алопеція характеризується відсутністю волосся на всіх ділянках росту волосся.

Очевидно, що в наведеній класифікації відсутні кількісні параметри для оцінки площі ураження, що значно ускладнює порівняльну оцінку опублікованих клінічних даних. Заповнюючи цю очевидну прогалину, американські дерматологи з багаторічним досвідом вивчення проблеми (Olsen E. et al.) запропонували критерії кількісної оцінки ступеня облисіння. Автори зосереджуються на стані термінального волосся на шкірі голови, враховуючи основні клінічні форми захворювання (вогнищева, тотальна, універсальна).

Для оцінки площі облисіння було запропоновано кілька методів:

1. Подумки розділіть шкіру голови на 4 квадранти. Обчисліть загальну площу облисіння у відсотках. Площа кожного квадранта становить 25% від площі шкіри голови.
2. Якщо загальна площа всіх ділянок становить 100%. Наприклад, якщо волосся відсутнє на 1/4 (25%) потилиці, від площі всієї шкіри голови z становить 0,25 x 24% = 6%. Якщо у того ж пацієнта є друга лисина на 40% тім'я, це дорівнюватиме 0,4 x 40% = 16% площі шкіри голови. Таким чином, загальна площа облисіння у цього пацієнта становить 6% + 16% = 22% площі шкіри голови, або S, згідно із запропонованою класифікацією.
3. При субтотальній алопеції легше оцінити площу шкіри голови з рештою волосся. Наприклад, ріст волосся збережений на 8% площі шкіри голови; отже, загальна площа лисини становить 92% (S4a).
4. Також легко намалювати ураження на діаграмі; цей метод полегшує документування розташування та розміру уражень. Якщо ураження численні та розсіяні, зручно використовувати аналізатор зображень для визначення площі ураження.

Кожен лікар може використовувати метод, який йому здається найзручнішим, але обраний метод має стати стандартом для оцінки ступеня пошкодження шкіри голови у всіх пацієнтів у даному дослідженні.

В (шкіра голови). Випадіння волосся на шкірі голови.

• S0 = волосся збережене
• S1 = 25% випадіння волосся
• S2 = випадіння волосся 26%-50%
• S3 = випадіння волосся 51%-75%
• S4 = випадіння волосся 76%-99%
  • Sa = випадіння волосся 76%-95%
  • Sb = випадіння волосся 96%-99%
• S5 = 100% випадіння волосся

B (тіло). Випадіння волосся на інших ділянках тіла.

• B0 = волосся збережене
• B1 = часткове випадіння волосся
• B2 = 100% випадіння волосся

N (ніготь). Зміни нігтьових пластинок.

• N0 = відсутній
• N1 = частково модифікований
• а = дистрофія/трахіоніхія всіх 20 нігтьових пластинок

Термінологія:

Тотальна алопеція (AT) = S5B0

Тотальна/універсальна алопеція (AT/AU) = S5 B0-2. Термін рекомендується використовувати у випадках тотальної алопеції, що супроводжується частковою втратою волосся на тулубі.

Універсальна алопеція (AU) = S5B2.

У разі субтотальної алопеції шкіри голови, а також за наявності вогнищ випадіння пушкового або щетинистого волосся терміни AT, AT/AU та AU не використовуються.

На думку авторів класифікації, використання наведених стандартів зробить оцінку клінічних даних більш об'єктивною, що сприятиме співпраці лікарів, які вивчають проблему кругової алопеції.

Окрім форм захворювання, що характеризуються площею (і, отже, тяжкістю) ураження, існують ще два клінічних різновиди кругової алопеції:

Офіаз (змієподібна, стрічкоподібна форма) проявляється випадінням волосся в потиличній ділянці та поширенням ураження по периферії шкіри голови до вушних раковин та скронь. Ця форма алопеції часто поєднується з атонічним станом і дуже важко піддається терапії.

Точкова (ретикулярна, псевдосифілітична) форма захворювання характеризується появою мережі дрібних, кілька мм у діаметрі, контактуючих вогнищ випадіння волосся, розкиданих по різних ділянках голови. Як і попередня, ця форма кругової алопеції є прогностично несприятливою.

Великий інтерес представляє патогенетична класифікація (Т. Ікеда), яка враховує супутню клінічну патологію та прогноз захворювання. Автор виділяє 4 основні типи кругової алопеції (наведено частоту випадків, характерних для Японії).

• Тип I. Поширений тип. Характеризується появою круглих лисин. Зустрічається у 83% пацієнтів, виникає переважно у віці від 20 до 40 років і закінчується менш ніж через 3 роки. На деяких ділянках волосся відростає протягом перших 6 місяців. Повна алопеція розвивається лише у 6% випадків.
• Тип II. Атопічний тип, зустрічається у 10% пацієнтів. Захворювання виникає у дітей, які страждають на бронхіальну астму, атопічний дерматит або поліноз, і характеризується сітчастим малюнком випадіння волосся або появою окремих округлих вогнищ. Окремі вогнища зазвичай зберігаються більше року. Загальна тривалість захворювання становить до 10 років і більше. Тотальна алопеція зустрічається у 75% пацієнтів.
• Тип III. Прегіпертензивний тип (4%) зустрічається переважно у молодих людей, батьки яких страждають на гіпертонію. Характеризується швидким прогресуванням, сітчастою картиною випадіння волосся. Частота тотальної алопеції становить 39%.
• Тип IV. Змішаний тип (3%); вік початку захворювання – понад 40 років, перебіг тривалий, але лише у 10% випадків розвивається тотальна алопеція.

Загалом, ця класифікація була схвалена вченими низки країн, хоча ідентифікація автором прегіпертензивного типу захворювання не знайшла підтвердження.

Таким чином, кругова алопеція характеризується різноманітністю клінічних форм у поєднанні зі спадковою та аутоімунною патологією, інфекційними захворюваннями; не можна виключати роль факторів навколишнього середовища.

Незважаючи на непередбачуваність перебігу кругової алопеції, можна стверджувати, що прогноз захворювання гірший, коли воно виникає в препубертатному періоді, особливо за наявності атопії, при офіазі, а також при виявленні високих титрів антитіл до компонентів щитовидної залози та ядер лейкоцитів. Хоча початкове виникнення кругової алопеції не пов'язане з атрофією волосяних фолікулів, тривалий перебіг захворювання може поступово призвести до дистрофічних змін фолікулів та їх загибелі. Цей процес, як і при псевдопеладії, не супроводжується видимим запаленням шкіри. Гістологічне дослідження допомагає виявити утворені атрофічні зміни.

Діагностика кругової алопеції

Діагностика кругової алопеції зазвичай не становить труднощів. Під час огляду необхідно переконатися у відсутності запальної еритеми, лущення, атрофії, телеангіектазій та інших змін шкіри. Діагноз можна перевірити, оглянувши волосся, яке в прогресуючій стадії легко епілюється з ділянки, що оточує лисину. В області вільного волосся виявляються телогенове та дистрофічне волосся, а також волосся у формі знаку оклику, які легко ідентифікуються при розгляді за допомогою лупи або під мікроскопом при малому збільшенні.

Також необхідно оглянути зону росту бороди, вусів, брів, вій та всю шкіру, щоб виявити вогнища кругової алопеції, які залишилися непоміченими пацієнтом. Слід звернути увагу на стан нігтів, оскільки їх дистрофічні зміни вважаються прогностично несприятливою ознакою.

Враховуючи, що успіх лікування залежить від того, наскільки повно виявлені та скориговані ймовірні етіологічні та патогенетичні фактори, пацієнта з круговою алопецією слід ретельно обстежити.

Особливу увагу слід приділяти пошуку вогнищ хронічної інфекції, насамперед одонтогенних та ЛОР-органів, для чого використовуються рентгенологічні методи діагностики (ортопантомограма, рентген навколоносових пазух). Також необхідно ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та, у жінок, малого тазу. Огляд та оцінка результатів проводяться за участю фахівців відповідної галузі.

Для виявлення інших супутніх захворювань та порушень необхідно оцінити гемограму, біохімічні показники крові, коагулограму, метаболіти щитоподібної залози та кори надниркових залоз, імунний статус, рентген турецького сідла, ЕЕГ. Багатьом пацієнтам потрібна консультація ендокринолога, а жінкам – гінеколога-ендокринолога.

Диференціальна діагностика

Перш за все, необхідно виключити рубцеву алопецію, або псевдопеладний стан, який є кінцевим симптомом низки шкірних захворювань шкіри голови. Поверхня шкіри в ділянках облисіння при псевдопеладії гладка, біла, блискуча, без шкірного малюнка та гирл волосяних фолікулів. Атрофовані ділянки дещо запалі, не ущільнені. У межах вогнищ можуть залишатися окремі волоски або пучки волосся.

Мікоз шкіри голови слід виключити за наявності лущення, гіперемії, обламаного волосся (включаючи низько обламане – «чорні цятки»), інфільтрації та рубцевої вогнищевої алопеції. Для цього використовується огляд під ртутно-кварцовою лампою з фільтром Вуда та мікологічне дослідження зміненого волосся та лусочок.

Наявність великої кількості дрібних, діаметром 1-1,5 см, неправильної форми вогнищ витончення волосся, що нагадують «поїдене міллю хутро», повинна свідчити про вторинний сифіліс; у таких випадках необхідно шукати інші клінічні прояви цього захворювання та проводити серологічне дослідження крові.

Трихотілломанія – невротичний стан, при якому пацієнт вириває собі волосся – може створювати певні діагностичні труднощі. При трихотілломанії лисини мають химерні обриси, нерівні контури, всередині яких залишається частина волосся. Дистрофічне волосся та волосся у формі знаків оклику відсутні, як і зона випадіння волосся.

Гостре дифузне випадіння волосся при круговій алопеції важко диференціювати від дифузного телогенового випадіння, яке виникає після прийому ряду ліків, рентгенотерапії, отруєння миш'яком, ртуттю тощо. Порушення циклу росту волосся також можуть розвиватися внаслідок інфекційних захворювань, що супроводжуються лихоманкою (вище 39 °C), інтоксикацією (вторинний сифіліс, ВІЛ-інфекція тощо). Діагноз кругової алопеції підтверджується наявністю дистрофічного волосся та волосся у вигляді знаків оклику. У всіх випадках дифузного випадіння волосся необхідне серологічне дослідження для виключення сифілісу та ВІЛ-інфекції.

Вогнищева алопеція може бути штучною та виникати в результаті надмірного розтягування волосся при завивці волосся бігуді, гарячими плойками, стягуванні волосся у хвіст тощо.

Важка алопеція може розвинутися при вроджених дистрофіях волосяного стрижня (монілетрикс, трихотортоз тощо), які виявляються при народженні або розвиваються протягом перших років життя. Правильній діагностиці цих рідкісних захворювань сприяє анамнез, виявлення зламаних волосків та виявлення дефектів стрижня під час ретельного мікроскопічного дослідження. При круговій алопеції зміни у волосяному стрижні відсутні.

Лікування кругової алопеції

До сьогодні не знайдено універсальних, безпечних ліків, які б назавжди позбавили пацієнта від кругової алопеції.

Таким чином, до повідомлень про високу ефективність певних засобів у лікуванні звичайного типу облисіння (за класифікацією Т. Ікеди) слід ставитися дуже критично, оскільки навіть без лікування захворювання схильне до самостійних ремісій, і лише у 6% пацієнтів розвивається тотальна алопеція. Водночас, при атопічному типі кругової алопеції, незважаючи на лікування, тотальна алопеція зустрічається у 75% пацієнтів. Лише стабільний успіх у лікуванні тотальної та універсальної алопеції – традиційно стійких до терапії форм кругової алопеції – може свідчити про реальну ефективність використовуваних засобів.

Досвід показує, що резистентність до терапії та несприятливий прогноз можливі за таких обставин:

• сімейний анамнез захворювання
• супутній атопічний стан
• поєднання з аутоімунними захворюваннями
• початок захворювання до статевого дозрівання
• часті рецидиви
• офіаз, тотальна та універсальна форми кругової алопеції
• поєднання з важким дистрофічним ураженням нігтьових пластин
• випадіння нововідростаючого пушкового волосся

Терапія має бути комплексною та максимально індивідуальною. Лікуванню має передувати ретельне обстеження пацієнта з метою виявлення та корекції супутніх захворювань та фонових порушень (вогнища інфекції; психогенні фактори; нейромедіаторні, мікроциркуляторні та гемореологічні зміни; гіпертермічно-гідроцефальний синдром тощо).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]