Механізми, що лежать в основі утворення рубців групи № 1

У відповідь на травму з пошкодженням судинної мережі в шкірі виникає запальний процес, який є природною захисною реакцією організму. Метою запальної реакції є видалення фрагментів зруйнованої шкіри і, в кінцевому рахунку, - закриття шкірного дефекту новоствореної тканиною з метою збереження гомеостазу. Запальна реакція в даному випадку носить адекватний характер, що призводить до утворення різного виду групи № 1 ..

Процеси, спрямовані на підтримання гомеостазу організму через загоєння рани починаються в перші 24 години після травми, але досягає свого піка не раніше 5-го дня.

Перша реакція тканин у відповідь на пошкодження супроводжується розширенням судин, діапедез лейкоцитів, які разом з макрофагами дерми очищають рану від клітинного детриту, після чого наступає інша стадія раневого процесу - фаза синтезу колагену. Продукція колагену - один з найбільш важливих моментів в ранозажівленія, так як саме колагеновими волокнами заміщається глибокий рановий дефект. Рубець, по суті, є «латкою» з плотноупакованіих колагенових волокон. Синтез колагену залежить не тільки від функціональної активності фібробластів, але і від стану рани, біохімічних процесів, що відбуваються в ній, мікроелементного складу тканин, загального стану макроорганізму. Так дефіцит аскорбінової кислоти, яка служить кофактором в гидроксилировании пролина до стану гидроксипролина, може привести до дефіциту колагену і затягування процесу утворення рубця. Успішне гидроксилирование залишків проліну неможливо без диктату заліза.

Після 7-го дня синтез колагену в рані, де йде процес фізіологічного запалення, поступово зменшується. На цьому етапі фізіологічного загоєння можна сказати, що реконструкція рани залежить від рівноваги між утворенням колагену і його деградацією, так як для нормального ранозажівленія колаген повинен не тільки синтезуватися а й руйнуватися. Деградація колагену запускається високоспеціалізованих ферментами. Званими тканинними Коллагеназа, які синтезуються макрофагами, лейкоцитами, фібробластами і епітеліальними клітинами. Активність колагенази неможлива без достатньої концентрації в тканинах калію і магнію. Дуже важливим елементом при ранозажівленія є цинк. Дефіцит цинку супроводжується дисфункціями ендокринної системи та зниженням місцевого і загального імунітету. Без достатнього рівня цинку в рані виявляється утрудненою епітелізація. Важливим фактором для ранозажівленія є постачання тканин киснем, так як гіпоксія викликає надмірна фіброгенез, що несприятливо відбивається на рельєфі рубця.

Однак рубцева тканина складається не тільки з колагенових волокон, а й з клітинних елементів, які є її основними діяльними елементами. Взаємозв'язок клітин здійснюється через цитокіни, такі як тромбоцитарний фактор росту, трансформуючий фактор росту бета, основний фактор росту фібробластів, епідермальний фактор росту та ін. Завдяки клітинному взаємодії в рані і здійснюється послідовність процесів, що призводять до усунення дефекту в шкірі.

Міжклітинний речовина також виконує не останню роль, тому що полегшує міжклітинний взаємодія, переміщення клітин і цитокінів в рані і обмін інформацією. Відповідно дефіцит глікозаміногліканів сприятиме затягуванню процесу очищення рани та утворення рубця.

Таким чином, ми бачимо, що клітинна регенерація і гіперплазія сполучнотканинних компонентів дерми з метою збереження гомеостазу є ланцюгом фізіологічних реакцій, результатом яких стає поява рубця. Організм став здоровим, йому більше ніщо не загрожує, але на шкірі залишилася мітка у вигляді тієї чи іншої форми і види рубця. І це стає виключно естетичним недоліком для індивідуума.

Всі фізіологічні рубці, утворені в результаті нормальної фізіологічної реакції організму у відповідь на травму мають однакове гістологічне будова. Вище вже говорилося про те, що нормальна рубцева тканина являє собою динамічну сполучно-тканинну структуру, досить кардинально міняє свою патоморфологічну картину не тільки в залежності від термінів свого існування, але і від виду загоєння, площі і глибини початкового дефекту.

Залежно від термінів існування, рубцева тканина має ту чи іншу кількість і співвідношення клітинних, волокнистих і міжклітинних елементів. Однак не менш важливо знати які морфологічні структури і елементи беруть участь в заживши генії шкірного дефекту, так як в цьому криється можливість запобігання рубцювання або поліпшення виду рубців, тобто профілактика рубців. Дослідження останніх літо механізмах загоєння ран не виключають можливість безшрамового загоєння глибоких ранових дефектів шкіри при «вологому» веденні ранових поверхні. Вологе середовище дозволяє клітинам шкіри безперешкодно взаємодіяти один з одним, переміщаючись по міжклітинному матриксу за допомогою адгезивних молекул і передавати інформацію через цитокіни і відповідні рецептори про відновлення нормальної структури пошкоджених тканин.

У підтвердженні цієї версії, було виявлено, що травми шкіри плода у внутрішньоутробному періоді гояться без рубців. Пов'язано це з тим, що у внутрішньоутробному періоді для міграції та обміну інформацією між клітинами шкіри створені сприятливі уловия завдяки амніотичної рідини. Кератиноцити і фібробласти обмінюються інформацією, погоджуючи синтез і розпад колагену, проліферативну і синтетичну активність, і необхідність і швидкість міграції. Завдяки цьому в рані не накопичується колаген, а кератиноцити, вільно переміщаючись, швидко і без рубців заповнюють раневой дефект.