Механізми, що лежать в основі утворення рубців групи № 1

У відповідь на травму з пошкодженням судинної мережі в шкірі виникає запальний процес, що є природною захисною реакцією організму. Метою запальної реакції є видалення фрагментів пошкодженої шкіри та, зрештою, закриття дефекту шкіри новоутвореною тканиною з метою підтримки гомеостазу. Запальна реакція в цьому випадку є адекватною, що призводить до формування різних типів групи №1.

Процеси, спрямовані на підтримку гомеостазу організму шляхом загоєння ран, починаються в перші 24 години після травми, але досягають свого піку не раніше 5-ї доби.

Перша реакція тканин у відповідь на пошкодження супроводжується вазодилатацією, діапедезом лейкоцитів, які разом з дермальними макрофагами очищають рану від клітинного детриту, після чого починається наступний етап процесу загоєння рани - фаза синтезу колагену. Вироблення колагену є одним з найважливіших моментів у загоєнні ран, оскільки саме колагенові волокна заміщують глибокий рановий дефект. Рубець - це, по суті, "латка" з щільно упакованих колагенових волокон. Синтез колагену залежить не тільки від функціональної активності фібробластів, але й від стану рани, біохімічних процесів, що в ній відбуваються, мікроелементного складу тканин та загального стану макроорганізму. Таким чином, дефіцит аскорбінової кислоти, яка служить кофактором гідроксилювання проліну до стану гідроксипроліну, може призвести до дефіциту колагену та затримки процесу утворення рубця. Успішне гідроксилювання залишків проліну неможливе без диктату заліза.

Після 7-го дня синтез колагену в рані, де відбувається процес фізіологічного запалення, поступово знижується. На цьому етапі фізіологічного загоєння можна сказати, що реконструкція рани залежить від балансу між утворенням колагену та його деградацією, оскільки для нормального загоєння рани колаген повинен не тільки синтезуватися, а й руйнуватися. Деградацію колагену запускають високоспеціалізовані ферменти, які називаються тканинними колагеназами, що синтезуються макрофагами, лейкоцитами, фібробластами та епітеліальними клітинами. Активність колагенази неможлива без достатньої концентрації калію та магнію в тканинах. Цинк є дуже важливим елементом у загоєнні ран. Дефіцит цинку супроводжується порушеннями функції ендокринної системи та зниженням місцевого та загального імунітету. Без достатнього рівня цинку в рані епітелізація утруднена. Важливим фактором для загоєння ран є постачання тканин киснем, оскільки гіпоксія викликає надмірний фіброгенез, що негативно впливає на рельєф рубця.

Однак рубцева тканина складається не лише з колагенових волокон, а й з клітинних елементів, які є її основними активними елементами. Взаємодія клітин здійснюється через цитокіни, такі як фактор росту тромбоцитів, трансформуючий фактор росту бета, основний фактор росту фібробластів, епідермальний фактор росту тощо. Завдяки клітинній взаємодії в рані здійснюється послідовність процесів, що призводять до ліквідації дефекту шкіри.

Міжклітинна речовина також відіграє важливу роль, оскільки вона сприяє міжклітинній взаємодії, руху клітин і цитокінів у рані та обміну інформацією. Відповідно, дефіцит глікозаміногліканів сприятиме затримці процесу очищення рани та утворення рубця.

Таким чином, ми бачимо, що клітинна регенерація та гіперплазія сполучнотканинних компонентів дерми з метою підтримки гомеостазу – це ланцюг фізіологічних реакцій, результатом яких є поява рубця. Організм став здоровим, йому вже нічого не загрожує, але на шкірі залишається слід у вигляді рубця тієї чи іншої форми. І це стає виключно естетичним недоліком для окремої людини.

Усі фізіологічні рубці, що утворюються в результаті нормальної фізіологічної реакції організму у відповідь на травму, мають однакову гістологічну структуру. Вище вже було сказано, що нормальна рубцева тканина – це динамічна сполучнотканинна структура, яка досить радикально змінює свою патоморфологічну картину не лише залежно від тривалості свого існування, але й від типу загоєння, площі та глибини початкового дефекту.

Залежно від періоду існування, рубцева тканина має певну кількість та співвідношення клітинних, фіброзних та міжклітинних елементів. Однак не менш важливо знати, які морфологічні структури та елементи беруть участь у загоєнні дефекту шкіри, оскільки це можливість запобігання рубцюванню або покращення зовнішнього вигляду рубців, тобто профілактика рубцювання. Нещодавні дослідження механізмів загоєння ран не виключають можливості безрубцевого загоєння глибоких ранових дефектів шкіри при «вологому» веденні ранової поверхні. Вологе середовище дозволяє клітинам шкіри вільно взаємодіяти одна з одною, рухаючись по міжклітинному матриксу за допомогою адгезивних молекул та передаючи інформацію через цитокіни та відповідні рецептори про відновлення нормальної структури пошкоджених тканин.

На підтвердження цієї версії було встановлено, що травми шкіри плода у внутрішньоутробному періоді гояться без рубців. Це пов'язано з тим, що у внутрішньоутробному періоді створюються сприятливі умови для міграції та обміну інформацією між клітинами шкіри завдяки навколоплідним водам. Кератиноцити та фібробласти обмінюються інформацією, координуючи синтез і розпад колагену, проліферативну та синтетичну активність, а також необхідність і швидкість міграції. Завдяки цьому колаген не накопичується в рані, а кератиноцити, вільно рухаючись, швидко та без рубців заповнюють дефект рани.