Міхурна форма червоного плоского лишаю, як причини облисіння

Міхурна форма червоного плоского лишаю (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. +1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Міхурна форма червоного плоского лишаю (ПФКПЛ) відноситься до рідкісних форм дерматозу (2-4% від усіх випадків цього захворювання). Найчастіше вражаються жінки у віці після 50 років; бульбашки зазвичай виникають при бурхливому загостренні червоного плоского лишаю, супроводжуються посиленням свербіння і є етапом різної тривалості в розвитку цього дерматозу.

Симптоми

На поверхні типових папул і бляшок, рідше - поруч з ними, з'являються напружені дрібні і великі бульбашки з серозним або серозно-кров'янисті вмістом. Найчастіше вони виникають в невеликій кількості; товста покришка дозволяє бульбашок довгий час не розкриватися. По периферії бульозних елементів, що виникли на папулах і бляшках, є зона інфільтрату, який характерний для папульозні елементів червоного плоского лишаю. Зазвичай висипання поліморфні, поширені і нагадують міхуреві елементи різної величини, видно типові папули червоного плоского позбавляючи на шкірі, слизовій оболонці рота, іноді і на геніталіях. В процесі еволюції порожнинних елементів на шкірі іноді утворюються ерозивні та виразкові ураження, серозні і геморагічні кірки. У них в ряді випадків залишаються пігментовані ділянки атрофії чи осередки нагадують анетодермія. Досить рідко міхуреві висипання виникають ізольовано на гомілках, стопах, слизовій оболонці рота, волосистої шкіри голови і ін. Іноді вони переважають в клінічно проявах, що значно ускладнює діагностику цієї рідкісної формою червоного плоского лишаю. При локалізації бульозних елементів на волосистій частині голови розвиваються осередки атрофической алопеції, або стан псевдопелади. На думку деяких авторів, більш ніж у 40 хворих з проявом міхурово або ерозивно форм червоного плоского позбавляючи уражається волосиста частина голови. Нам цей відсоток є явно завищеними. Поєднання бульозних висипань, типових папул червоного плоского лишаю і псевдопелади є, як правило, проявом одного і того ж захворювання. Міхурна форма червоного плоского лишаю може спостерігатися при токсідерміі або паранеоплазіі.

Частина зарубіжних дерматологів розрізняє бульозної і пемфігоїдна форми цього дерматозу. До недавнього часу їх відрізняли клінічно і гістологічно, а в останні роки - також за допомогою іммуноелектроной мікроскопії та імунофлюоресценції. При бульозної формі червоного плоского позбавляючи висипання зазвичай короткочасні, поява бульбашок на типових осередках ураження або поруч з ними обумовлено вираженою вакуольної дегенерацією клітин базального шару. Субепідермальной бульбашки поєднуються зі змінами, характерними для червоного плоского лишаю. Пряма і непряма імунофлюоресценція негативні.

При пемфігоїдна формі червоного плоского позбавляючи є тенденція до гострого виникнення і швидкої генералізації типових висипань, слідом за чим раптово виникають великі бульбашки на ураженій і здоровій шкірі. Іноді бульбашки можуть з'являтися тільки на вогнищах типового червоного плоского лишаю. При пемфігоїдна формі цього дерматозу гістологічно виявляють субепідермальной міхур, але без характерних ознак червоного плоского лишаю.

Імунологічні дослідження

При прямої імунофлюоресценції на кріостатних зрізах ураженої і навколишнього вогнище шкіри виявляють лінійне відкладення в зоні базальної мембрани імуноглобуліну G і С3 фракції комплементу. Це призводить до утворення великого міхура, як при бульозної пемфігоїд. При імуно-електорономікроскопіі виявляють відкладення тих же імуноглобуліну G і С-3 комплементу в підставі міхура, але не в його покришці, як при бульозної пемфігоїд. Це відбувається через те, що при пемфігоїдна формі червоного плоского позбавляючи базальнамембрана не розщеплюється і тому відкладення імуноглобуліну G і С-3 комплементу простежується тільки в підставі міхура, що нехарактерно для бульозної пемфігоіда.

При імуноблотинг виявлені антигени з молекулярною вагою в 180 кБ і 200 кБ, які аналогічні антигенів базальної мембрани при бульозної пемфігоїд. На підставі цього окремі дерматологи висловлюють припущення про можливе поєднанні червоного плоского лишаю і бульозної пемфігоіда у хворих з пемфігоїдна формою червоного плоского лишаю. Згідно з іншими дослідженнями, антигени базальної мембрани при пемфігоїдна формі цього дерматозу і бульозної пемфігоїд розрізняються. Таким чином, єдина думка в цьому питанні поки не сформувалося; потрібні додаткові дослідження.

Гістопатологія

Для бульозної форми червоного плоского лишаю характерні утворення субепідермальной щілин або досить великий пласт і виражена вакуольна дистрофія клітин базального шару. У дермі є зміни, характерні для типової або атрофической форми червоного плоского лишаю: полосовіднимі, частіше периваскулярний інфільтрат з лімфоцитів з домішкою великої кількості гістіоцитів. Клітинний інфільтрат тісно прилягає до епідермісу і має різку полосовіднимі нижню межу. У старих висипаннях в епідермісі виражені атрофічні прояви, вирости його згладжені, хоча гіперкератоз і гранульози майже завжди присутні. Інфільтрат в дермі менш густий, збільшується кількість гістіоцитів і фібробластів, сполучна тканина стає склеротичній.

Діагностика

Міхурну форму червоного плоского позбавляючи диференціюють з дерматозами, при яких висипним елементом є міхур: вульгарною пухирчатка, бульозний пемфігоїд, багатоформна еритема, пемфігоїдна формою Склероатрофіческій позбавляючи, герпетиформним дерматозів, бульозної токсідерміей. Наявність, поряд з великими і дрібними бульбашками, типових полігональних папул, запальної зони інфільтрату по периферії окремих бульбашок, відсутність симптомів крайової відшарування епідермісу, відсутність в мазках-відбитках акантолітіческіх клітин пемфігуса і типові для червоного плоского позбавляючи гістологічні зміни зазвичай дозволяють встановити правильний діагноз. Діагностичні труднощі можуть виникати при рідкісних ізольованих бульозних проявах, що не супроводжуються типовими елементами червоного плоского лишаю.

[1], [2], [3]

Лікування

Атрофуються форми червоного плоского лишаю є рідкісними різновидами дерматозу і зазвичай протікають хронічно, рецідівіруя протягом ряду років. При локалізації на волосистій частині голови виникають вогнища атрофічного облисіння, або стан псевдопелади. Ці форми часто виявляються резистентними до терапії, тому нерідко потрібні повторні курси лікування.

Пацієнт з тим що формуються атрофическим обласному повинен бути обстежений для верифікації діагнозу. Важливо ретельно вивчити анамнез захворювання, звернути увагу на можливий зв'язок початку або загострена дерматозу з прийомом медикаментів. В останні роки накопичилися численні відомості, які підтверджують можливість появи висипань, що нагадують червоний плоский лишай або ідентичних йому, викликаних прийомом ряду медикаментів. До них відносяться бета-блокатори, фуросемід, ацикловір, тетрациклін, ізоніазид, хлорпропамид і багато інших, в тому числі антималярійні препарати, які часто призначаються пацієнтам для лікування червоного плоского лишаю. Тому доцільно перш за все, виключити ліки, після яких виникає загострення дерматозу - посилення свербіння, поява свіжих ліхеноідних, а іноді і булёзних висипань. Ефективність багатьох препаратів, рекомендованих для лікування хворих червоним плоским лишаєм, що не оцінена критично і не доведена в порівняльних дослідженнях. Це відноситься перш за все до антибіотиків з широким спектром дії, гризеофульвину, фтивазид, вітамінів груп А, В, Д, Е, РР, імуномодуляторів та ін. Труднощі оцінки та ефективності полягає в тому, що в більшості випадків звичайна форма червоного плоского позбавляючи самостійно регресує протягом найближчих одного-двох років. Не можна також виключити вплив навіювання на інволюцію дерматозу. При поширених, атипових, які тривалий час протікають формах червоного плоского лишаю, до яких відносять фолікулярну і атрофическую його різновиди, перераховані вище препарати зазвичай не роблять виразного терапевтичного дії. Частіше за інших виправдовує очікування застосування похідних 4-амінохіноліну (хінгаміна, делагила, резохин або Плаквенілу), глюкокортикостероїдні гормонів, ретиноидов (неотігазона або Роаккутану) і ПУВА-терапії з одночасним призначенням всередину фотосенсибілізатора. У окремих хворих при значній поширеності проявів червоного плоского лишаю і резистентності до перерахованих вище препаратів можуть бути застосовані циклофосфамід або циклоспорин-А (сандиммун-Неорал), які надають імуносупресивну дію. Ці препарати здатні викликати тривалу ремісію захворювання в тих випадках, коли терапія глюкокортикостероїдними гормонами була неефективна або її проведення виявилося неможливо. В якості допоміжних засобів лікування застосовують також курси антигістамінних препаратів, що володіють антихолінергічною дією (гідроксіцін, або атаракс) або блокуючих адренергічні рецептори (прометазин, або дипразин).

При лікуванні хворих з фолікулярної формою червоного плоского позбавляючи віддають перевагу похідним 4-амінохіноліну, поєднаної терапії хлорохіном з малими дозами ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ гормону (зазвичай преднізолону або метилпреднізолону) і ретиноїдами. Хворим з атрофической формою червоного плоского позбавляючи призначають похідне 4-амінохіноліну, малі дози стероїдного гормону або їх поєднання. При бульозної формі дерматозу швидкий терапевтичний ефект зазвичай надають середні дози ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ гормону.

При виборі способу лікування хворого з певною формою червоного плоского позбавляючи лікар повинен ретельно порівняти реальну користь і можливу шкоду майбутньої терапії. Призначення похідних амінохіноліну ґрунтується на їх помірному імунодепресивноюдією, здатності гальмувати синтез нуклеїнових кислот, простагландинів і хемотаксис лейкоцитів, стабілізувати мембрани лізосом.

Протипоказанням для призначення препаратів амінохіноліну є. Порушення функції печінки або нирок, вагітність і період лактації, ураження серцево-судинної системи з порушенням серцевого ритму, захворювання системи крові і лейкопенія, важкий цукровий діабет, підвищена чутливість до препарату. До лікування похідними амінохіноліну потрібно досліджувати клінічний аналіз крові і сечі, визначити активність ферментів печінки (аспартатамінотрансферази-АСТ і аланінамінотрансферази-АЛТ), переконатися в нормальному вмісті в крові пацієнта сечовини, креатиніну і білірубіну. Важливий також вихідний огляд лікаря-окуліста. Під час лікування щомісяця слід контролювати картину крові, раз в три місяці - ферменти печінки, раз в 4-6 місяців - стан органу зору.

Існують різні схеми застосування похідних амінохіноліну. Використовують курсове або безперервне лікування. Так, хлорохін дифосфат (хингамин, делагіл, резохин) або гидроксихлорохин сульфат (плаквенил частіше призначають курсами в 7-10 днів по 1 таблетці (0,25 або 0,2) 2 рази на день після їди з перервами між ними в 3-5 днів. При необхідності проводять 3-5 курсів терапії (60-100 таблеток). При безперервному лікуванні одне з похідних амінохіноліну призначають щодня по 1 (або 2) таблетки протягом 1-2-х місяців. Лікар повинен враховувати можливі небажані наслідки, що виникають під час лікування препаратами аміно, хіноліну з боку нервової системи, шлунково-кише чного тракту, периферичного складу крові, м'язи серця, органів зору і шкіри. Можливі порушення сну, шум у вухах, головний біль, запаморочення, судомні напади, психози, рідко спостерігаються прояви, що нагадують злоякісну міастенію, але з менш вираженою м'язовою слабкістю. При тривалому прийомі препаратів амінохіноліну можливі порушення функції печінки, нудота, блювота, болі в області живота. Офтальмологічні порушення можуть проявлятися зниженням гостроти зору, двоїнням предметів, незворотною ретинопатію. Найчастіше в перші 3 місяці лікування розвиваєтьсялейкопенія. Можливі дистрофічні зміни міокарда з порушенням серцевого ритму (зміни на ЕКГ, Т-хвилі). Можлива фотосенсибілізація шкіри, синювата пігментація лиця, піднебіння, передніх поверхонь гомілок, нігтьового ложа. У рудоволосих іноді виникає Сіра забарвлення волосся на голові, в області підборіддя і брів. Рідко можливий розвиток токсідерміі, що виявляється ліхеноїднимі або уртикарний висипаннями, ще рідше - токсичним епідермальним некроліз; можливо також загострення псоріазу.

Атрофуються форми червоного плоского лишаю не становлять небезпеки для життя хворих. Розвивається при цьому стан псевдопелади є лише косметичним дефектом. У зв'язку з цим в спектрі терапевтичних впливів глюкокортикостероїди, незважаючи на високу ефективність, не повинні використовуватися як препарати першого вибору. Так при значному поширенні висипань, крім псевдопелади, на значення хворим середніх і високих доз ГКСГ невиправдано. Тривалої їх застосування приносить хворим більше шкоди, ніж користі. В окремих випадках, при відсутності протипоказань, можуть призначатися низькі дози стероїдних гормонів протягом 4-6 тижнів з поступовою їх відміною. Глюкокортикостероїдні гормони надають на шкіру протизапальну иммуносупрессивное і антипроліферативну дію. Вони мають виражену судинозвужувальну ефектом, зменшують синтез простагландинів, пригнічують міграцію нейтрофілів у вогнище запалення і здатність їх до фагоцитозу, пригнічують активність фібробластів, що може призводити до обмеження склеротичних процесів в шкірі. Їх імуносупресивну дію проявляється: придушенням Т-лімфоцитів, відповідальних за клітинні реакції, зменшенням їх кількості та кількості моноцитів, гальмуванням функції Т-лімфоцитів і макрофагів, придушенням утворення імунних комплексів і комплементу. Кортикостероїди пригнічують синтез дезоксирибонуклеїнової кислоти в шкірі, надають антіанаболіческое і атрофогенное дію.

Протипоказанням до призначення стероїдних гормонів є: виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, езофагіт, гіперацидний гастрит, цукровий діабет, гострий психоз, синдром Іценко-Кушинга, інфекційні ураження шкіри або внутрішніх органів (піодермія, абсцеси, остеомієліт, тромбофлебіт, герпес простий і оперізуючий, грибкові захворювання, туберкульоз, холецистит, пієлонефрит та ін.), гіпертонічна хвороба, дисменорея, наявність катаракти, панкреатит, ожиріння, важкі дистрофічні зміни серця і стан після інфаркту МІОК РДА, остеопороз. При тривалому застосуванні дітьми кортикостероїдів можливе порушення росту, процесу окостеніння, запізнювання статевого дозрівання.

У 80-х роках широке поширення в дерматологічній практиці отримав «Пресоцил», 1 таблетка якого містить 0,04 г делагила, 0,75 мг преднізолону і 0,2 г ацетилсаліцилової кислоти. Поєднання антималярійного препарату з малими дозами ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ гормону добре переноситься хворими червоним плоским лишаєм і підсилює терапевтичний ефект кожного з препаратів. Поєднання кортикостероїдів з ацетилсаліциловою кислотою виявилося зайвим, так як одночасне їх застосування настільки знижує рівень ацетилсаліцилової кислоти в крові, що її концентрація виявляється нижче терапевтичної. При необхідності і при відсутності протипоказань доцільно проводити поєднане лікування хлорохин дифосфати (або гидроксихлорохин сульфатом) і преднізолоном (або метилпреднизолоном) за наступною схемою. Призначають по 1 таблетці хлорохина дифосфата (хінгаміна, делагила, резохин) щодня протягом 5-6 тижнів з 1 таблеткою преднізолону (0,005 г) вранці після їжі протягом 2-х тижнів, потім - 1/2 таблетки преднізолону вранці також 2 тижні і 1/4 таблетки - ще 2 тижні. Запропонована дозування хлорохина дифосфати і преднізолону відповідає 6 таблеткам Пресоцил. Зазвичай такий режим прийому препаратів не викликає ускладнень. Можлива також ще більш щадна схема комбінованого лікування, коли хлорохин дифосфат призначають курсами по 1 таблетці щодня протягом 7-10 днів з перервами між циклами в 3-5 днів на тлі безперервного прийому преднізолону в дозі 0,005 (1 табл.), Яку поступово знижують наполовину кожні 2 тижні (1 / 2-1 / 4-0). Після скасування такого поєднаного лікування доцільно призначати глицирам по 2 таблетки 3-4 рази на день за 30 хвилин до їди протягом 2-4 тижнів (1 таблетка містить 0,05 г монозаміщених аммониевой солі гліціррізінсвой кислоти, виділеної з коренів солодки голої). Глицирам виявляє помірну стимулюючий вплив на кору надниркових залоз і тому має деяким протизапальну дію. Глицирам протипоказаний при органічному ураженні серця, порушення функції печінки і нирок.

Синтетичні похідні вітаміну А (ароматичні ретиноїди застосовують при поширеному фолікулярному червоному лишаї з ураженням волосистої частини голови. Ацитретин (неотігазона), ізотретінон (роаккутан, 13-цис-ретиноєва кислота) і етретінат (тигазон) надають антікератотіческое дію, найбільш помітне при вираженому гіперкератозі як одному з проявів дерматозу. Це пов'язано зі зменшенням зчеплення між роговими клітинами. Ретіноїди також гальмують проліферації клітин, особливо в шипуватий шарі епідермісу, затримують зростання пухлин, стимулюють синтез колагену і збільшують продукцію глікозоаміногліканов, мають протизапальну дію. На відміну від інших ретиноїдів, ізотретиноїн (роаккутан) зменшує розміри сальних залоз і пригнічує їх секрецію, пригнічує гиперкератоз переважно всередині волосяного фолікула і хемотаксис нейтрофілів. Протипоказанням до застосування ретиноїдів є, вагітність , лактація, порушення функції печінки або нирок, підвищений рівень тригліцеридів і холестерину в крові, запальні захворювання же удочно-кишкового тракту (гастрит, виразкова хвороба, холецистит, коліт і ін.), ожиріння, важкий цукровий діабет, гіпервітаміноз А, одночасне застосування тетрацикліну, нізорала або метотрексату, підвищена чутливість до препарату. Ретиноїди мають тератогенну (НЕ мутагенну) дією, тому молодим жінкам вони можуть призначатися лише за строго певними показниками після роз'яснення пацієнтці наслідків вплив на плід (синдром дисморфії) і необхідності попередження вагітності під час і після лікування.

Лікування починають на 2-й-З-й день чергової менструації і проводять всі наступні 4 тижні циклу. Крім контрацепції проводять тест на вагітність. При лікуванні Етретінат (тігазоном) або ацитретин (неотігазона) оберігатися від вагітності необхідно не менше 2-х років після їх скасування. Це пов'язано з тим, що при лікуванні ацитретин існує небезпека появи в сироватці крові не тільки ацітретіна, але і етретіната. Тому тривалість необхідного рівня контрацепції повинна бути такою ж, як і при лікуванні Етретінат. Посла скасування изотретиноина (Роаккутану) оберігатися від вагітності необхідно не менше 1-2-х місяців.

Ацитретин (неотігазона) є активним метаболітом етретіната (тигазон) і має такі ж показання та протипоказання. В останні роки він витіснив з клінічної практики етретінат, так як значно швидше виводиться з організму і не кумулюється в тканинах. Початкова доза ацітретіна у дорослих становить 20-30 мг (в капсулах по 10 і 20 мг) протягом 2-4 тижнів, потім, при необхідності, дозу можна поступово збільшувати, додаючи по 10 мг на тиждень до максимальної - 50-75 мг в добу.

Початкову дозу изотретиноина (Роаккутану) визначають з розрахунку 0,5 мг препарату на 1 кг маси тіла. Починають лікування звичайно з невеликої дози (20 мг; по 10 мг × 2 рази на день під час їжі), потім її поступово збільшують до отримання вираженого клінічного ефекту (при максимальній кількості препарату на добу 40-60-70 мг). Через 4 тижні лікування пацієнта переводять на підтримуючу дозу изотретиноина, розраховану по 0,1-0,3 мг препарату на 1 кг маси тіла. Загальна тривалість лікування зазвичай не перевищує 12-16 тижнів. Після скасування дію препарату триває ще протягом 4-5 місяців.

Етретінат (тигазон) - перший препарат з групи ароматичних ретиноїди, впроваджений в клінічну практику в 1975 р; в даний час застосовується рідко в зв'язку з синтезом його активного метаболіту - ацітретіна (неотігазона), яка не кумулюється в тканинах і рідше призводить до небажаних явищ. Лікування Етретінат починають з 10-25 мг щодня в капсулах і поступово щотижня підвищують дозу до максимальної, виходячи з розрахунку 1 мг препарату на кг маси тіла, але не більше 75 мг на день. Після досягнення клінічного ефекту рекомендують знизити добову дозу етретіната приблизно вдвічі (з розрахунку 0,3-0,5 мг / кг маси тіла). Можливо також відразу починати лікування з низьких добових доз препарату (0,5 мг / кг).

В процесі лікування ретиноїдами необхідно щомісяця перевіряти вміст в крові загального холестерину і тригліцеридів, аланінамінотрансферази ГАЛТ і аспартатамінотрансферази (ACT), лужної фосфатази, досліджувати гемограму. При збільшенні понад норми будь-якого з цих біохімічних показників або при появі нейтропенії, тромбоцитопенії, анемії, підвищення ШОЕ, слід зробити перерву в лікуванні до нормалізації цих показників. Хворим із захворюваннями, які є фактором ризику при лікуванні ретиноїдами, необхідно знизити добову дозу, рекомендувати відповідну дієту (при ожирінні), заборонити прийом алкоголю (домогтися розуміння хворим необхідності відмови від алкоголю!). Одночасно з ретиноїдами не повинні призначатися вітамін А і тетрациклін. При появі ознак підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, порушення зору, оніміння кінцівок та ін.), Ретиноїди необхідно скасувати.

При лікуванні ретиноїдами можна користуватися контактними лінзами. Прийом протягом багатьох тижнів изотретиноина може іноді приводити до гірсутизму і витончення волосся. Небажана дія ретиніт дуже різноманітно і по суті відповідає проявам гіповітамінозу А. Перш за все майже у кожного пацієнта з'являються васкуліт і сухість слизової оболонки рота, носа, очей. Можливі Скарлатиноподібної відшарування рогового шару на долонях і підошвах, лущення, витончення шкіри та підвищена її вразливість, іноді - свербіж, пароніхія, блефароконьюнктівіт, носові кровотечі. При припиненні лікування ці явища швидко проходять.

Після тривалого прийому ретиноидов можливе посилення випадання волосся, зміна росту і структури нігтів пластинок (дистрофія, онихолизис). Рідко можуть також виникати зміна пігментації шкіри, швидкості росту волосся, утворення тріщин. Часто спостерігали болю в м'язах і суглобах. Після тривалого прийому великих доз ретиноидов описані гіперостози, остеопороз, витончення кісток, кальцифікація сухожиль і зв'язок (кальцифікати в сухожиллях). Ці подібні дії ретиноїдів розвиваються рідко, непередбачувані і після переривання лікування повільно зникають. У дітей спостерігали передчасну осифікація епіфізарних кісток. Тому доцільний рентгенологічний контроль хребетного стовпа, довгих трубчастих кісток, суглобів кистей і стоп. Можливі зміни в гемограмі: анемія, нейтропенія, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ. Ризик виникнення ускладнень при лікуванні ретиноїдами залежить від дози препарату, тривалості його прийому і виду супутньої патології. У пацієнтів, які мають фактори ризику (ожиріння, діабет, алкоголізм, ураження печінки, порушення ліпідного обміну і ін.), Можливість виникнення ускладнень істотно вище. Слід прагнути призначати не тільки низькі дози ретиноїди, наскільки це дозволяють клінічні результати.

Багато авторів повідомляють про високу ефективність ПУВА-терапії у хворих з поширеними проявами червоного плоского лишаю, резистентного до інших методів лікування. Однак і фотохимиотерапия не є безпечною і має ряд протипоказань. Головними з них є серйозні порушення функції печінки і нирок, вагітність, цукровий діабет, тиреотоксикоз, гіпертонічна хвороба, туберкульоз, епілепсія, фотодерматози, підозра на пухлинне захворювання (виключаючи лімфоми шкіри) і т.д. Лікування проводять курсами в період загострення дерматозу, комбінація з топическими глюкокортикостероидами підвищує ефективність фотохіміотерапії.

На обмежені вогнища ураження можна зовнішньо застосовувати глюкокортикоїди у формі мазі, креми або внутріочаговое введення кристалічної суспензії (наприклад, Кеналог-40, розведений в 3-5 мл розчину лідокаїну, 1 раз в 15-30 днів). Кращий ефект отримують від топічних стероїдів із середньою і високою активністю. При цьому слід враховувати, що кількість всмоктується з поверхні шкіри голови стероїду в 4 рази більше, ніж з поверхні передпліччя. Стероїдні мазі не слід наносити на ділянки, де вже сформувалося атрофічні облисіння. Доцільно застосовувати їх на периферичну зону вогнищ, де є активні прояви дерматозу. Домогтися припинення збільшення площі псевдопелади можна поєднанням загального і зовнішнього лікування.