Рубцеве облисіння

Усі ураження шкіри, що призводять до рубцевих змін, також спричиняють загибель волосяних фолікулів. Причини рубцевої алопеції дуже різноманітні. Це вади розвитку та генодерматози, пошкодження шкіри, спричинені фізичними обов'язковими факторами (механічними, хімічними, радіаційними), новоутворення шкіри (доброякісні та злоякісні), невоїдні утворення шкіри та її придатків, гострі та хронічні інфекційні захворювання шкіри та ряд інших захворювань шкіри. Гістологічно виявляють рубцеві, іноді запальні або неопластичні зміни дерми з частково пошкодженими або повністю зруйнованими та заміщеними сполучною тканиною волосяними фолікулами.

Перераховані причини стійкого облисіння призводять до утворення двох типів рубцевих змін на шкірі голови: рубцевої алопеції з щільним, шорстким рубцем та атрофічної рубцевої алопеції з гладкою, стоншеною, блискучою шкірою без отворів волосяних фолікулів.

Рубцева алопеція

Рубцева алопеція (РУА) може виникати в місці пошкодження (механічного, променевого, термічного, хімічного тощо). Час і вид впливу легко визначити з анамнезу (рана, опромінення, опік тощо), оскільки потерпілі зазвичай пам'ятають про це. Дія облігатних подразників на шкіру голови призводить до гострого дерматиту (бульозно-виразкового або виразково-некротичного), відмирання дерми з волосяними фолікулами та заміщення її грубою сполучною тканиною. У потиличній ділянці утворюються гіпертрофічні келоїдні рубці після акне (акне-келоїдні у пацієнтів з важкими себорейними станами або темним кольором шкіри) або після абсцедуючого та підривного перифолікуліту та фолікуліту Гофмана.

Причини рубцевої алопеції

Пошкодження шкіри від фізичних та хімічних подразників

• Механічні пошкодження
• Термічне пошкодження
• Пошкодження, спричинені іонізуючим випромінюванням
• Хімічне пошкодження

Інфекційні захворювання шкіри

• Фолікуліт, фурункул, карбункул
• Келоїдні вугрі
• Перифолікуліт та фолікуліт, що абсцедують та підривають Гофмана
• Декальванічний фолікуліт (за Кенко) або люпоїдний сикоз (за Брока)
• Інфільтративно-нагнійна форма мікозу (керіон)
• Хронічні форми мікозу (хронічна трихофітія, фавус, хронічний гранулематозний кандидоз тощо)
• Оперізувальний лишай
• Вітрянка
• Люпозний туберкульоз шкіри
• Лейшманіоз
• Сифіліс вторинний (злоякісний) та третинний
• Проказа

Невоїдні ураження шкіри

• Епідермальні невуси
• Невус сальної оболонки
• Папілярна сирингоцистаденома

Новоутворення

• Пухлини придатків шкіри
• Базаліома
• Плоскоклітинний рак шкіри
• Кавернозна гемангіома
• Лімфома шкіри
• Плазмоцитома
• Меланома
• Дерматофібросаркома виступаючих
• Метастази пухлин внутрішніх органів у шкіру

Інші дерматози

• Червоний фолікулярний та декальванічний лишай
• Дискоїдний червоний вовчак
• Склеродермічна бляшка
• Фолікулярний муциноз
• Рубцевий пемфігоїд
• Амілоїдоз шкіри
• Саркоїдоз шкіри
• Шкірний гістіоцитоз клітин Лангерганса
• Склерозуючий та атрофічний лишай
• Ліпоїдний некробіоз
• Ураження шкіри як прояв реакції «трансплантат проти хазяїна»
• Еозинофільний пустульоз
• Ерозивно-пустульозний дерматоз шкіри голови

Вади розвитку та генодерматози

• Вроджена аплазія шкіри
• Геміатрофія обличчя
• Гамартоми волосяних фолікулів
• Вроджений іхтіоз
• Фолікулярна дискератоза (хвороба Дар'є)
• Вроджений бульозний дистрофічний епідермоліз
• Нетримання пігменту
• Рубцеві фолікулярні кератози
• Порокератозу Мібеллі

У деяких випадках здавлення шкіри голови під час тривалих хірургічних втручань призводить до тривалої ішемії та, як наслідок, до розвитку алопеції, в тому числі рубцевої. Оскільки пацієнти під загальним наркозом не відчувають болю, травматичний ефект залишається непоміченим, а причина розвиненої рубцевої алопеції неясна.

Вплив сонця на лобово-тім'яну ділянку у чоловіків з раннім початком андрогенетичної алопеції (типи VI-VIII) може спричинити актинічний кератоз, особливо у блондинів та рудоволосих. Він проявляється сухою шкірою, плоскими жовтуватими папулами, покритими коричневими зроговілими кірками, та численними, зливаючись ділянками гладкої, атрофічної, а місцями злегка гіперемованої шкіри з дисхромією та телеангіектазіями. На тлі актинічного кератозу, який є передраковим станом, може розвинутися плоскоклітинний рак шкіри.

Атрофія шкіри голови можлива у пацієнтів, які пройшли рентгенотерапію з приводу злоякісних пухлин цієї локалізації. Ступінь ураження шкіри після впливу різних видів іонізуючого випромінювання (рентгенівського, нейтронного тощо) залежить від виду опромінення, дози, площі ділянки та її локалізації. Променевий дерматит завжди виникає в межах опроміненої ділянки шкіри. За клінічними проявами він може бути гострим та хронічним з подальшим утворенням пігментації та атрофії шкіри з алопецією та телеангіектазією в місці впливу іонізуючого випромінювання. Зміни шкіри після променевої терапії також сприяють розвитку раку в цій локалізації.

Волосяні фолікули можуть руйнуватися різними інфекційними агентами (стафілококи, вірус вітряної віспи, оперізувального герпесу, дерматофіти, мікобактерії туберкульозу та прокази, бліда трепонема, лейшманії тощо). Так, після фурункула, глибокого фолікуліту, карбункула, абсцесу, інфільтративно-гнійного мікозу тощо на шкірі голови залишаються рубці різних розмірів і форм, іноді - атрофія шкіри з периферичною зоною тимчасового випадіння волосся.

В інших випадках руйнування волосяних фолікулів пов'язане з доброякісними та невоїдними утвореннями шкіри голови та її придатків (аденома сальної залози, себорейний кератоз, кавернозна гемангіома, сирингома, папілярна сирингоцистаденома, еккринова циліндрома шкіри - "пухлина тюрбана" тощо), а також злоякісними новоутвореннями (базаліома, плоскоклітинний рак, лімфома, меланома, метастази в шкіру голови раку внутрішніх органів, виступаюча дерматофібросаркома тощо).

Рубцева алопеція на шкірі голови може виникати при вадах розвитку та генодерматозах. Особливої уваги заслуговують рідкісні спадкові дерматози з групи фолікулярних рубцових кератозів, такі як фолікулярний остистий декальвановий кератоз (синдром Сіменса), веретеноподібна аплазія волосся, або монілетрикс, та фолікулярний серпігінозний кератоз Лутца.

Набуті дерматози, які переважно викликають атрофію шкіри з облисінням, об'єднані в групу 5 і будуть розглянуті нижче.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Атрофічна алопеція

Клінічно розпізнається за характерними ознаками: гладка, блискуча, підтягнута, стоншена шкіра, відсутність волосся та отворів волосяних фолікулів. Атрофічна алопеція зазвичай чітко обмежена, при тривалому прогресуванні іноді може займати значну частину шкіри голови (субтотальна та тотальна атрофічна лисина). Характерним є утворення гладких атрофічних рубців та відсутність грубих рубцевих змін шкіри. Більшість атрофічних алопецій, клінічно подібних до псевдопелады Брока, позначаються як стан псевдопелады. Багато авторів ототожнюють стан атрофічної алопеції з псевдопеладою. Деякі набуті дерматози та генодерматози можуть призводити до такого стану, деякі - часто, інші - рідко. У випадках, коли ні анамнестичні, ні клінічні, ні гістологічні дані не виявляють жодних даних на користь одного з відомих дерматозів, який міг би спричинити атрофічну вогнищеву алопецію, псевдопеладу Брока діагностують як самостійне захворювання невідомої етіології.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Дерматози, що призводять до псевдопеладного стану

Часті набуті дерматози

• Червоний плоский лишай, атрофічні форми
• Дискоїдний червоний вовчак
• Обмежена склеродермія
• Декальвансний фолікуліт Кенко

Рідкісні набуті дерматози

• Ліпоїдний некробіоз
• Кільцеподібна гранульома
• Саркоїдоз
• Новоутворення (метастази)
• Надбрівкова рубцева еритема
• Фавус

Генодерматози

• Іхтіоз вульгарний (Х-зчеплений рецесивний)
• Вроджений іхтіоз
• Нетримання пігменту (синдром Блоха-Сульцбергера)
• Синдром Конраді-Хуннермана (аутосомно-рецесивний)
• Точкова хондродисплазія (X-домінантна)
• Вроджений бульозний дистрофічний епідермоліз (Галлопо-Сіменса, аутосомно-рецесивний)
• Фолікулярний кератоз шилоподібної форми (домінантна Х-хромосома)

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]