Рубцеве облисіння

Все ураження шкіри, що призводять до її рубцевим змін, обумовлюють і загибель волосяних фолікулів. Причини рубцового облисіння досить різноманітні. Це - дефекти розвитку і генодерматози, пошкодження шкіри, викликані фізичними облігатними факторами (механічними, хімічними, променевими), новоутворення шкіри (доброякісні та злоякісні), невоїдного утворення шкіри і її придатків, гострі та хронічні інфекційні захворювання шкіри і цілий ряд інших шкірних хвороб. Гістологічно виявляються рубцеві, іноді запальні або неопластичні зміни в дермі з частково пошкодженими або повністю зруйнованими і заміщений сполучною тканиною волосяними фолікулами.

Перераховані причини стійкого облисіння призводять утворення на шкірі волосистої частини голови рубцевих змін двох типів: рубцевої алопеції з щільним, грубим рубцем і атрофической рубцевої алопеції з гладкою, тонкішою, блискучою шкірою без отворів волосяних фолікулів.

Рубцеве облисіння

Рубцеве облисіння (РО) може виникати на місці травми (механічної, променевої, термічної, хімічної та ін.). Час і вид впливу можна легко з'ясувати з анамнезу (поранення, опромінення, опік і ін.), Так як постраждалі це зазвичай запам'ятовують. Дія облігатних подразників на шкіру волосистої частини голови призводить до гострого дерматиту (бульозної-виразкового або виразково-некротичного), загибелі дерми з волосяними фолікулами і заміщенням грубою сполучною тканиною. У потиличній області гіпертрофічні келоїдні рубці формуються після вугрів (acne-keloid у пацієнтів з вираженим себорейним станом або темним кольором шкіри) або після абсцедуючої і підриває періфоллікуліти і фолікуліту Гофмана.

Причини рубцового облисіння

Пошкодження шкіри від фізичних і хімічних подразників

• Механічні пошкодження
• термічні пошкодження
• Пошкодження, викликані іонізуючим випромінюванням
• хімічні пошкодження

Інфекційні захворювання шкіри

• Фолікуліт, фурункул, карбункул
• Угри келоїд
• Періфоллікуліт і фолікуліт абсцедирующий і підриває Гофмана
• Фолікуліт декальвірующій (Кенко), або люпоідний сикоз (Брока)
• Інфільтративно-нагноительная форма мікозу (kerion)
• Хронічні форми мікозу (хронічна трихофітія, фавус, хронічний гранулёматозний кандидоз та ін.)
• оперізуючий лишай
• Вітряна віспа
• Люпозний туберкульоз шкіри
• лейшманіоз
• Сифіліс вторинний (злоякісний) і третинний
• Проказа

Невоїдного утворення шкіри

• епідермальні невуси
• Невус сальних залоз
• Сірінгоцістаденома сосочковая

Новоутворення

• Пухлини придатків шкіри
• Базаліома
• Плоскоклітинний рак шкіри
• гемангіома кавернозна
• лімфома шкіри
• Плазмоцитома
• Меланома
• дерматофібросаркома вибухає
• Метастази в шкіру пухлин внутрішніх органів

Інші дерматози

• Червоний лишай фолікулярний і декальвірующій
• Червоний вовчак дискоидная
• Склеродермия бляшечная
• фолікулярний муциноз
• пемфігоїд рубцуюшій
• амілоїдоз шкіри
• саркоїдоз шкіри
• Гістіоцитоз шкіри з клітин Лангерганса
• Склерозуючий і атрофічний лишай
• ліпоїдний некробіоз
• Ураження шкіри як прояв реакції «трансплантат проти господаря»
• Eozinofilgii пустулёз
• Ерозивний пустульозний дерматоз шкіри голови

Дефекти розвитку та генодерматози

• Вроджена аплазія шкіри
• атрофія лиця
• Гамартоми волосяних фолікулів
• іхтіоз уроджений
• Дискератоз фолікулярний (хвороба Дарині)
• Епідермоліз вроджений бульозний дистрофічний
• Неодружені пігменту
• Рубцугощіе фолікулярні кератози
• Порокератоз Мібеллі

У ряді випадків здавлення шкіри волосистої частини голови під час тривалих хірургічних втручань призводить до тривалої ішемії і, як наслідок цього, - до розвитку алопеції, в тому числі і рубцевої. Так як під загальним наркозом пацієнти не відчувають болю, травмуючий вплив залишається непоміченим, а причина розвиненого рубцового облисіння - нез'ясованою.

Опромінення сонцем лобно-тім'яної області у чоловіків з рано сформованим вираженим андрогенетичним обласному (VI-VIII типів) може викликати, особливо у блондинів і рудих, актинічний кератоз. Він проявляється сухістю шкіри, плоскими жовтуватими папулами, покритими коричневими кератотіческіе корками, а також численними, що зливаються ділянками гладкою, атрофичной, місцями слабо гіперемійованою шкіри з дисхромії і телеангіоектазіями. На тлі актініческого кератозу, який є передраком, може розвинутися плоскоклітинний рак шкіри.

Атрофія шкіри волосистої частини голови можлива у пацієнтів, що піддавалися рентгенотерапії з приводу злоякісних пухлин цієї локалізації. Ступінь ураження шкіри після впливу різних видів іонізуючого випромінювання (рентгенівського, нейтронного і ін.) Залежить від виду випромінювання, дози, площі ділянки і його локалізації. Променевої дерматит завжди виникає в межах опроміненого ділянки шкіри. За клінічними проявами він може бути гострим і хронічним з подальшим форміровавніем в місці впливу іонізуючого випромінювання пігментації і атрофії шкіри з алопецією і телеангіоектазіями. Зміни шкіри після променевої терапії також привертають до розвитку раку в цій локалізації.

Волосяні фолікули можуть бути зруйновані різноманітними інфекційними збудниками (стафілококами, вірусом вітряної віспи, оперізуючого лишаю, дерматофітами, мікобактеріями туберкульозу і лепри, блідою трепонемой, лейшманиями і ін.). Так, після фурункула, глибокого фолікуліту, карбункула, абсцесу, інфільтративно-нагноительного микоза і ін. На шкірі голови залишаються рубчики різних розмірів і форми, іноді - атрофія шкіри з периферичної зоною тимчасового випадіння волосся.

В інших випадках руйнування волосяних фолікулів пов'язано з доброякісними і невоїдного утвореннями шкіри волосистої частини голови і її придатків (аденомою сальних залоз, себорейним кератозом, кавернозной гемангіомою, сирингоми, сосочковой сірінгоцістаденомой, еккрінних ціліндроми шкіри - «тюрбан пухлиною» і ін.), А також злоякісними новоутвореннями (базаліома, плоскоклітинний рак, лімфомою, меланомою, метастазом в шкіру голови раку внутрішніх органів, дерматофібросаркоми вибухає і ін.

Рубцеве облисіння на волосистій частині голови може виникати при дефектах розвитку і генодерматоз. Особливо слід згадати рідкісні успадковані дерматози з групи фолікулярних рубці кератоз, такі, як фолікулярний шиловидний декальвірующій кератоз (синдром Сіменса), веретенообразную аплазию волосся, або монілетрікс, і фолікулярний серпігінозная кератоз Лютца.

Придбані дерматози, які викликають переважно атрофію шкіри з облисінням, об'єднані в 5 групу і будуть розглянуті нижче.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Атрофуються облисіння

Воно розпізнається клінічно за характерними ознаками: гладкою, блискучою, натягнутою, тонкішою шкірі, яка не має волосся і отворів волосяних фолікулів. Атрофуються алопеція зазвичай чітко обмежена, при тривалому прогресуванні може іноді займати велику частину скальпа (субтотальне і тотальне атрофічні облисіння). Характерно утворення гладких атрофічних рубців і відсутність грубих рубцевих змін шкіри. Більшість атрофічних алопеції, клінічно схожих на псевдопеладу Брока, позначають як стан псевдопелади. Багато авторів ототожнюють стан атрофується алопеції і псевдопелади. До такого стану можуть призводити деякі придбані дерматози і генодерматози, одні - часто, інші - рідко. У тих випадках, коли ні анамнестически, ні клінічно, ні гістологічно не виявляються ніяких даних на користь одного з відомих дерматозів, який міг би зумовити атрофічні осередкове облисіння констатують псевдопеладу Брока як самостійне захворювання невідомої етіології.

[10], [11], [12]

Дерматози, що призводять до стану псевдопелади

Часті придбані дерматози

• Червоний плоский позбавляючи, атрофічні форми
• Дискоїдний червоний вовчак
• Склеродермия обмежена
• Фолікуліт декальвірующій Кенко

Рідкісні придбані дерматози

• ліпоїдний некробіоз
• кільцеподібна гранульома
• Саркоидоз
• Неоплазми (метастази)
• Надбрівна рубці еритема
• Фавус

Genodermatozı

• Вульгарний іхтіоз (Х-хромосомно-рецесивний)
• природжений іхтіоз
• Неодружені пігменту (Блоха-Сульцбергера)
• Синдром Конраді-Хюнермана (аутосомно-рецесивний)
• Хондродисплазія точкова (Х-хромосомно-домінантна)
• Бульозний епідермоліз вроджений дистрофічний (Аллопо-Сіменса, аутосомно-рецесивний)
• Фолікулярний кератоз шиловидний декальвірующій (Х-хромосомно-домінантний)

[13], [14], [15], [16], [17]