Рубець: причини, симптоми, діагностика, лікування

Рубець (цикатрикс) – це новоутворена сполучна тканина на місці пошкодженої шкіри та глибших тканин.

Рубці утворюються в результаті травм, хірургічних розрізів та виразок низки шкірних висипань (папул, горбків, вузлів тощо). Рубці класифікуються як група вторинних висипних елементів. Розрізняють нормотрофічні, гіпертрофічні, атрофічні та келоїдні рубці.

Нормотрофічний рубець – це рубець, розташований на рівні шкіри.

Гіпертрофічний рубець – це рубець, що виступає над рівнем шкіри. Він свідчить про активний синтез волокнистих структур у новоутвореній сполучній тканині. Гіпертрофічні рубці можуть виникати при тяжкому перебігу акне, особливо при локалізації на шкірі підборіддя та нижньої щелепи. Після розсмоктування індуративних, флегмонозних та конглобатних акне утворюються «порочні» рубці (сосочкові, нерівні з рубцевими містками), в яких «запечатані» комедони. Гіпертрофічні рубці слід диференціювати від індуративних акне, атером. Ключовим моментом у диференціальній діагностиці є гладкість шкірного малюнка, характерна для рубця.

Атрофічний рубець – це рубець, розташований нижче рівня шкіри. Він свідчить про невелику кількість волокнистих структур у новоутвореній сполучній тканині. Після вітряної віспи утворюються круглі атрофічні рубці з чіткими контурами. Атрофічні рубці різного розміру характерні для акне. У деяких випадках, коли поверхнева перифолікулярна частина дерми пошкоджена в результаті запальної реакції, можуть з'являтися дрібні точкові атрофічні рубці (лідоруби). Такі прояви слід диференціювати від шкіри з великими порами, що може бути наслідком її зневоднення. У цьому випадку шкіра в області щік, рідше чола, підборіддя сірувата, потовщена, має «пористий» вигляд (нагадує апельсинову шкірку). Атрофічні рубці часто депігментовані. Їх слід диференціювати від депігментованих вторинних плям, перифолікулярного еластозу, вітіліго.

Келоїдний рубець – це патологічний рубець, що виступає над рівнем шкіри та характеризується активним периферичним ростом, особливо після його видалення, та суб'єктивними відчуттями (свербіж, парестезія, біль). Келоїдні рубці – це неконтрольоване доброякісне розростання сполучної тканини в місці пошкодження шкіри.

Екзогенними факторами схильності є розрізи шкіри, перпендикулярні лініям натягу, постійна присутність у шкірі сторонніх тіл (сережки, ритуальні предмети тощо). До ендогенних факторів належать генетична схильність, вік та гормональні особливості. Клінічно келоїд – це щільне пухлиноподібне сполучнотканинне утворення рожевого, червоного або синюватого кольору, різної форми, з блискучою, гладкою поверхнею, іноді часточковою. Шкіра в келоїдній зоні напружена, на її поверхні можуть бути телеангіектазії. У періоди активного росту крайова зона келоїдів найяскравіша, чітко видно сполучнотканинні розростання («ракові кліщі»), що захоплюють раніше здорові ділянки шкіри. Саме ця ознака відрізняє келоїди від гіпертрофічних рубців. Існують зони високого ризику локалізації келоїдів (мочки вух, шия, груди, спина) та зони, де вони не описані (шкіра повік, статевих органів, долонь, підошов). Також є ознаки злоякісності тривало існуючих келоїдів, особливо в зонах постійної травматизації. Келоїдні рубці диференціюють від гіпертрофічних рубців, дерматофіброми, фібросаркоми, склеродермоподібної базаліоми та інших дерматозів.

Свіжі рубці мають рожевий або червонуватий колір через їх активну васкуляризацію. Будь-який рубець може бути пігментованим і депігментованим. Якщо на місці патологічного процесу утворюється сполучна тканина без попереднього пошкодження цілісності шкіри, то цей процес називається рубцевою атрофією. Вона розвивається при туберкульозному вовчаку, дискоїдному та дисемінованому червоному вовчаку, склеродермії та деяких інших дерматозах. Окремим випадком рубцевої атрофії є стрії, які виникають на місці хронічного розтягування тканин. Стрії можуть утворюватися зі збільшенням маси тіла, вони характерні для вагітності, а також різних ендокринних порушень (наприклад, хвороби та синдрому Іценко-Кушинга, в тому числі на тлі прийому системних глюкокортикостероїдів). Також можливе утворення стрій у підлітків на спині перпендикулярно до хребта при їх швидкому зростанні.

Коли деструктивний патологічний вогнище локалізується на волосистій частині голови, в зоні рубцевої атрофії волосся відсутнє, тому цей процес називається рубцевою алопецією.

Характер рубця значною мірою залежить від глибини дії пошкоджуючого фактора, запального процесу, а також від індивідуальних, генетично зумовлених особливостей формування сполучної тканини в місці конкретної травми.

Розглянемо деякі морфологічні особливості формування рубцевих змін на прикладі пострубцевих. Виділяють такі фази: травматичний набряк, запалення, проліферація, синтез, рубцювання та гіалінізація.

1. Фаза травматичного набряку. Відразу після травми в зоні пошкодження тканин виникають крововилив та набряк, що призводить до гіпоксії тканин. Травматичний набряк розвивається на тлі різких порушень крово- та лімфообігу та наростає протягом 24 годин. Набряк може бути досить вираженим, що призводить до здавлення навколишніх тканин. Навколо місця пошкодження виникає вазоспазм, а згодом утворюються множинні тромби в судинах різного калібру. Набряк та тромбоз призводять до місцевого некрозу тканин у місці пошкодження. Зазвичай до кінця 3-ї доби травматичний набряк зменшується.
2. Фаза запалення. На 2-3-й день розвивається демаркаційне запалення. Слід підкреслити, що запалення – це захисно-адаптивна реакція, яка розвивається на межі з некротичними тканинами. До місця пошкодження починають мігрувати нейтрофільні гранулоцити, основною функцією яких є відмежування некротичних мас, резорбція та фагоцитоз мікроорганізмів. Дещо пізніше у місці пошкодження з'являються макрофаги, які відіграють головну роль у процесі остаточного очищення рани. Ці клітинні елементи фагоцитують тканинний детрит та розпад нейтрофільних лейкоцитів (так званий нейтрофільний детрит). До рани також мігрують фібробласти.
3. Фаза проліферації. Починається на 3-5-й день з моменту травми та характеризується активною проліферацією мігрованих фібробластів. В результаті кількість фібробластів різко зростає, і вони стають переважаючими клітинами в рані. Надалі їх біологічна роль полягатиме у формуванні нової сполучної тканини.
4. Фаза синтезу. До 5-го дня з моменту пошкодження фібробласти починають активно синтезувати міжклітинну речовину, включаючи глікозаміноглікани та колагеновий білок. Спочатку в тканині накопичуються несульфатовані глікозаміноглікани, а потім збільшується вміст сульфатованих (наприклад, хондроїтинсульфатів С). У міжклітинній речовині сполучної тканини дерми з колагену збираються колагенові волокна. Одночасно в області колишнього дефекту відбувається ангіогенез - ріст численних нових кровоносних судин (гемокапілярів). Таким чином утворюється грануляційна тканина.
5. Фаза рубцювання. Починаючи з 14-го дня після травми, кількість клітинних елементів поступово зменшується, а судини в грануляціях порожніють. Паралельно збільшується маса новоутворених колагенових волокон, що утворюють пучки різної товщини та орієнтації. Фібробласти диференціюються у функціонально неактивні фіброцити. Таким чином, починає формуватися щільна, несформована волокниста сполучна тканина рубця. Водночас надмірне відкладення колагену та основної речовини сполучної тканини запобігається частковою загибеллю фібробластів, зниженням синтетичної активності колагенутворюючих клітин та підвищенням колагенолітичної активності фіброкластів та макрофагів завдяки ферменту колагеназі (матриксній металопротеїназі).
6. Фаза гіалінізації. Ця фаза зазвичай починається на 21-й день з моменту травми. Вона характеризується насиченням вже утвореного рубця гіаліном.

Одночасно з дозріванням рубця та гіалінізацією відбувається епітелізація – крайова та інсулярна. Під крайовою епітелізацією розуміють заповнення епідермального дефекту внаслідок активної проліферації базальних кератиноцитів з боку неушкодженої шкіри. Інсулярна епітелізація відбувається внаслідок інтенсивної проліферації камбіальних епітеліальних клітин придатків шкіри, укладених у горбки волосяних фолікулів, а також кінцевих відділів та вивідних протоків потових залоз.

Що стосується келоїдних рубців, то особливу роль у патогенезі цієї патології відіграє аутоімунна теорія. Вважається, що при пошкодженні шкіри вивільняються тканинні антигени, що запускає процеси аутоагресії та аутоімунного запалення сполучної тканини (передбачається наявність антитіл до ядер фібробластів). Показано, що келоїдні рубці розвиваються в результаті уповільненого дозрівання грануляційної тканини через високу активність фібробластів та збереження великої кількості мукополісахаридів в інтерстиціальній речовині. З часом активність фібробластів може дещо знижуватися, але не припиняється повністю (на відміну від інших рубців), келоїд продовжує зростати, захоплюючи здорову шкіру. У товщі такого рубця формуються дефектні колагенові волокна, утворені переважно колагеном VII типу, є велика кількість функціонально активних фібробластів, тучних клітин та інших клітинних елементів. При подальшій еволюції відзначається виразна гіалінізація келоїдної тканини з подальшим розпушенням та розсмоктуванням гіаліну (фази набряку, ущільнення, розм'якшення).

Слід наголосити, що знання особливостей стадій формування рубця може бути корисним для практикуючих спеціалістів під час вибору тактики своєчасного впливу на рубцеву тканину, що розвивається, та вже сформовану.

Принципи терапії рубців

Терапія рубців залежить від характеру елемента та часу його виникнення. Використовуються зовнішня терапія, різні фізіотерапевтичні методи, хімічні та фізичні пілінги, ін'єкції різних препаратів, лазерна «шліфовка», дермабразія, хірургічне видалення. Найбільш перспективним є комплексний підхід із використанням (послідовно або одночасно) кількох методів.

При нормотрофічних рубцях використовуються зовнішні препарати для покращення метаболізму сполучної тканини (Куріозин, Регецин, Медерма, Мадекасол, Контрактубекс), ін'єкційні (внутрішньошкірні ін'єкції - мезотерапія) та фізіотерапевтичні методи. Для вирівнювання поверхні шкіри можна використовувати активне зволоження та поверхневі пілінги. У випадках нормотрофічних рубців неправильної форми може бути показано хірургічне лікування з подальшим накладанням «косметичних» швів.

При атрофічних рубцях можуть використовуватися зовнішні препарати, що покращують метаболізм сполучної тканини, та фізіотерапевтичні методи. З ін'єкційних методів застосовуються пілінги на окремих великих елементах. Використання поверхневих та серединних пілінгів ефективне при множинних атрофічних рубцях (наприклад, після акне). При глибоких атрофічних рубцях використовується дермабразія. В останні роки широкого розвитку набули клітинні технології.

При розтяжках рекомендується обстеження для виявлення можливих ендокринних факторів. Рекомендується активне зволоження. Зовнішньо призначаються як засоби, що впливають на метаболізм сполучної тканини, так і спеціальні препарати (наприклад, Фітоластил, Лієрак тощо). Також можуть бути показані внутрішньошкірні ін'єкції різних препаратів та мікродермабразія. Слід наголосити, що найкращий естетичний ефект досягається при впливі на свіжі, активно кровопостачальні рожеві вогнища.

При гіпертрофічних рубцях використовуються як зовнішні засоби, що покращують метаболізм сполучної тканини, так і місцеві глюкокортикоїди. Популярністю користується також зовнішній препарат Дерматікс, який має як оклюзійну дію, так і вплив на метаболізм сполучної тканини. З ін'єкційних методів використовуються ін'єкції глюкокортикостероїдів. Також призначається лазерна шліфовка. Окремі гіпертрофічні рубці видаляються хірургічним шляхом або за допомогою лазера. Потім використовуються хімічні та фізичні пілінги. В останні роки почали широко розвиватися клітинні технології.

У випадку з келоїдними рубцями питання єдиного терапевтичного підходу до їх лікування досі не вирішено, а проблема радикального лікування келоїдів залишається невирішеною. У літературі описано багато методів системної терапії келоїдів (цитостатичні препарати, глюкокортикостероїди, синтетичні ретиноїди, препарати альфа-, бета-інтерферону), які не довели свою терапевтичну ефективність. Водночас їх побічні ефекти перевищують тяжкість келоїдів. Деякі автори наполегливо пропонують деструктивні методи впливу на келоїдні рубці (хірургічне видалення, лазерна деструкція, електродіатермокоагуляція, кріодеструкція тощо).

Багаторічний досвід лікування таких пацієнтів свідчить про категоричне протипоказання до деструктивних методів лікування без подальшого пригнічення активності фібробластів. Будь-яке пошкодження келоїду призводить до ще важчих рецидивів келоїдів, прискорює їх периферичний ріст.

На різних стадіях формування келоїдів використовуються загальні та місцеві терапевтичні впливи, часто в поєднанні. Так, при відносно «свіжих» та невеликих келоїдах, що існують не більше 6 місяців, дуже ефективним є метод внутрішньоочагового введення пролонгованої дії стероїдів у вигляді суспензій (Дипроспан, Кеналог тощо).

Враховуючи резорбтивну дію препаратів, слід пам'ятати про загальні протипоказання до введення системних глюкокортикостероїдних гормонів (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровий діабет, хронічні вогнища інфекції, вік пацієнтів тощо). Разова доза та частота введення залежать від площі келоїдів, переносимості препарату та наявності протипоказань. Такі терапевтичні ефекти дозволяють досягти пригнічення активності фібробластів у келоїді та ініціювати процеси атрофії. Клінічний ефект оцінюється не раніше ніж через 2-3 тижні: збліднення, сплощення та зморщування рубця, зменшення свербіння та болючості. Необхідність повторного введення стероїду в рубець оцінюється індивідуально на основі досягнутих клінічних результатів, але не раніше ніж через 3 тижні після першого введення (враховуючи загальну резорбтивну дію препарату). Слід враховувати можливі побічні ефекти, що виникають у зв'язку з внутрішньорубцевим введенням пролонгованої дії стероїдів:

• біль у момент введення (бажано змішувати суспензію стероїдного препарату з місцевими анестетиками);
• через кілька днів після ін'єкції в рубцевій тканині можуть з'явитися локальні крововиливи з розвитком некрозу;
• утворення міліумоподібних включень у місцях ін'єкцій (агрегація лікарської основи);
• при введенні пролонгованої дії стероїдів у келоїдні рубці, розташовані поблизу обличчя (мочки вух, шия), у деяких пацієнтів виникає регіональне стероїдне акне;
• При тривалих курсах прийому та великих кількостях препарату можливі ускладнення, ідентичні системній стероїдній терапії.

Методом вибору може бути комбінація хірургічного видалення та внутрішньоураженого введення стероїдів. Хірургічне видалення старих та поширених келоїдів проводиться в хірургічній клініці (бажано в клініці пластичної хірургії) з подальшим накладанням атравматичного шва. Через 10-14 днів (після зняття швів) у свіжий лінійний рубець вводять пролонговане введення стероїдних препаратів методом дифузної інфільтрації. Така тактика запобігає рецидиву келоїдних рубців та забезпечує хороший косметичний ефект.

У випадках множинних та великих келоїдів, неможливості глюкокортикостероїдної терапії можливе призначення тривалих курсів D-пеніциламіну в добовій дозі 0,3-0,5 г протягом 6 місяців під контролем рівня тромбоцитів у периферичній крові та індивідуальної переносимості. Точний механізм дії цього препарату на стан сполучної тканини не з'ясований. Відомо, що він руйнує циркулюючі імунні комплекси, знижує аутоантигенність імуноглобуліну G, пригнічує вироблення ревматоїдного фактора та утворення нерозчинного колагену. Цей метод менш ефективний і може супроводжуватися численними побічними ефектами, що ускладнює його використання в салоні краси.

Методом вибору є внутрішньом'язове введення 5 мл розчину унітіолу через день курсовою дозою 25-30 ін'єкцій, поєднуючи цю терапію з оклюзійними пов'язками з місцевих стероїдів. Допустимо проводити кріомасаж келоїдних рубців (але не кріодеструкцію!). Ці методи дають позитивний ефект у вигляді збліднення та сплющення келоїдних рубців, а також припинення їх периферичного росту, значного зменшення суб'єктивних неприємних відчуттів.

Дуже популярні, але не завжди ефективні тиснучі пов’язки, затискачі тощо. Зовнішньо, крім вищезгаданих засобів, що впливають на метаболізм сполучної тканини, використовується препарат Дерматікс.

Однак слід зазначити, що жоден з відомих на сьогодні методів терапії не призводить до повного зникнення келоїдів, а лише до певного зниження їхньої активності. Будь-які деструктивні методи без подальшого внутрішньорубцевого введення глюкокортикостероїдів лише посилюють ситуацію, призводячи до ще важчих рецидивів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]