Рубець: причини, симптоми, діагностика, лікування

Рубець (cicatrix) - новостворена сполучна тканина на місці пошкодженої шкіри і більш глибоких тканин.

Рубці утворюються внаслідок травм, хірургічних розрізів, а також виразки ряду шкірних висипань (папул, горбків, вузлів та ін.). Рубці відносять до групи вторинних елементів, що висипали. Виділяють нормотрофіческіе, гіпертрофічні, атрофічні і келоїдні рубці.

Нормотрофіческій рубець - рубець, який розташовується на рівні шкіри.

Гіпертрофічний рубець - рубець, який виступає над рівнем шкіри. Вказує на активний синтез волокнистих структур в новоствореній сполучної тканини. Гіпертрофічні рубці можуть виникати при важких акне, особливо при їх локалізації на шкірі підборіддя, нижньої щелепи. Після дозволу індуративний, флегмонозних і конглобатних акне формуються «порочні» рубці (сосочкові, нерівні з рубцевими містками), з «запаяними» в них комедонами. Гіпертрофічні рубці слід диференціювати від індуративний акне, атером. Ключовим моментом диференційної діагностики є згладження шкірного малюнка, типова для рубця.

Атрофічний рубець - рубець, який знаходиться нижче рівня шкіри. Вказує на малу кількість волокнистих структур в новоствореній сполучної тканини. Округлої форми атрофічні рубчики з чіткими контурами утворюються після вітряної віспи. Різні за розміром атрофічні рубці характерні для акне. У ряді випадків, коли в результаті запальної реакції пошкоджується поверхнева періфоллікулярное частина дерми, можуть виникати дрібні точкові атрофічні рубчики (ice-pick scars). Tакие прояви слід диференціювати від крупнопористой шкіри, яка може бути наслідком її дегідратації. При цьому шкіра в області щік, рідше чола, підборіддя сіруватого кольору, потовщена, має «пористий» вид (нагадує кірку апельсина). Атрофічні рубчики нерідко бувають депігментованими. Їх слід диференціювати від депігментіроранних вторинних плям, періфоллікулярное еластозу, вітіліго.

Келоїдний рубец- патологічний рубець, який виступає над рівнем шкіри і характеризується активним периферичним ростом, особливо після його видалення, і суб'єктивними відчуттями (свербіж, парестезії, болючість). Келоїдні рубці є безконтрольну доброякісну проліферацію сполучної тканини в місці пошкодження шкіри.

Екзогенними сприятливими факторами є розрізи шкіри, перпендикулярні лініях натягу, постійна присутність в шкірі сторонніх тіл (сережки, ритуальні предмети і ін.). До ендогенних факторів відносять генетичну схильність, вікові і гормональні осо6енності. Клінічно келоїд є щільне пухлиноподібне соединительнотканное утворення рожевого, червоного або синюшного кольору, різної форми, з блискучою, гладкою поверхнею, іноді дольчатое. Шкіра в зоні келоїду напружена, на його поверхні можуть бути телеангіектазії. У періоди активного росту крайова зона келоїдів найбільш яскрава, добре помітні сполучнотканинні вирости ( «клешні рака»), захоплюючі раніше здорові ділянки шкіри. Саме ця ознака відрізняє келоїди від гіпертрофічних рубців. Виділяють зони підвищеного ріскa для локалізації келоїдів (мочки вушних раковин, шия, груди, спина) і зони, де такі не описані (шкіра повік, геніталій, долонь, підошов). Є також вказівки на малигнизацию довгоіснуючих келоїдів, особливо в ділянках постійної травматизації. Келоїдні рубці диференціюють від гіпертрофічних рубців, дерматофіброма, фібросаркоми, склеродермоподобная форми базаліоми та інших дерматозів.

Свіжі рубці мають рожевий або червонуватий колір за рахунок їх активної васкуляризації. Будь рубець може бути забарвленим і депігментованих. Якщо на місці патологічного процесу формується сполучна тканина без попереднього порушення цілісності шкіри, то такий процес називають рубцевої атрофією. Вона розвивається при туберкульозному вовчаку, дискоїдний і диссеминированной червоний вовчак, склеродермії і деяких інших дерматозах. Окремим випадком рубцевої атрофії є стрії, що виникають на місці хронічного розтягування тканин. Стрий можуть утворюватися при збільшенні маси тіла, вони характерні для вагітності, а також різних ендокринних розладів (наприклад, хвороба і синдром Іценко-Кушинга, в тому числі на тлі прийому системних глюкокортикоїдів). Можливо також утворення Стрий у підлітків на спині перпендикулярно хребетного стовпа при їх швидкому зростанні.

При локалізації деструктивного патологічного вогнища на шкірі волосистої частини голови в ділянці рубцевої атрофії відсутні волосся, тому такий процес називають рубцевої алопеції.

Характер рубця багато в чому залежить від глибини дії шкідливого чинника, запального процесу, а також від індивідуальних, генетично детермінованих особливостей формування сполучної тканини на місці того чи іншого ушкодження.

Розглянемо деякі морфологічні особливості формування рубцевих змін на прикладі постраневих. Виділяють наступні фази: травматичного набряку, запалення, проліферації, синтезу, рубцювання і гіалінізаціі.

1. Фаза травматичного набряку. Відразу ж після травми в області пошкодження тканин виникають крововиливи і набряк, що ведуть до тканинної гіпоксії. Травматичний набряк розвивається на тлі різких розладів крово- і лімфообігу і наростає протягом 1-х діб. Набряк може бути досить вираженим, що призводить до здавлення навколишніх тканин. Навколо вогнища ушкодження виникає вазоспазм, а в подальшому формуються множинні тромби в судинах різного калібру. Набряк і тромбоз ведуть до локального некрозу тканин в осередку ушкодження. Зазвичай до кінця 3-х діб травматичний набряк зменшується.
2. Фаза запалення. На 2-3-й добі розвивається демаркационное запалення. Слід підкреслити, що запалення є захисно-пристосувальної реакцією, що розвивається на кордоні з некротизованими тканинами. У вогнище починають мігрувати нейтрофіли, ocновной функцією яких є відмежування некротичних мас, резорбція і фагоцитоз мікроорганізмів. Дещо пізніше в осередку ушкодження з'являються макрофаги, які відіграють основну роль в процесі остаточного очищення рани. Ці клітинні елементи фагоцитируют тканинний детрит і розпалися нейтрофільні лейкоцити (так званий нейтрофільний детрит). В рану також мігрують фібробласти.
3. Фаза проліферації. Починається на 3-5-е добу з моменту пошкодження і характеризується активною проліферацією мігрували фібробластів. В результаті кількість фібробластів різко збільшується, і вони стають переважаючими клітинами в рані. Надалі їх біологічна роль буде полягати в формуванні нової сполучної тканини.
4. Фаза синтезу. До 5-ї доби з моменту пошкодження фібробласти починають активно синтезувати міжклітинний речовина, що включає глікозоаміноглікани і білок колаген. Спочатку в тканини накопичуються несульфатованих глікозоаміноглікани, а потім - підвищується вміст сульфатованих (наприклад, хондроітінсульфатов С). З колагену в міжклітинній речовині сполучної тканини дерми відбувається збірка колагенових волокон. Одночасно в області колишнього дефекту відбувається ангіогенез - зростання численних нових кровоносних судин (гемокапіллярів). Таким чином формується грануляційна тканина. 
5. Фаза рубцювання. Починаючи з 14-го дня з моменту пошкодження відбувається поступове зменшення кількості клітинних елементів, запустевают судини в грануляції. Одночасно при цьому наростає маса новостворених колагенових волокон, які утворюють пучки різної товщини і орієнтації. Фібробласти диференціюються в функціонально малоактивні фіброціти. Так починає формуватися щільна неоформлене волокниста сполучна тканина рубця. При цьому надмірного відкладенню колагену і основної речовини сполучної тканини перешкоджають часткова загибель фібробластів, зниження синтетичної активності колагенутворюючих клітин і збільшення колагенолітичні активностей фиброкласт і макрофагів за рахунок ензиму коллагеназа (матриксних металлопротеінази).
6. Фаза гіалінізаціі. Дана фаза запускається зазвичай з 21-го дня з моменту пошкодження. Характеризується просочуванням Гіалін вже сформованого рубця.

Одночасно з дозріванням рубця і гіалінізація відбувається епітелізація - крайова і островковая. Під крайової епітелізації розуміють заповнення дефекту епідермісу за рахунок активної проліферації базальних кератиноцитів з боку неушкодженої шкіри. Острівкова Епітелізація відбувається за рахунок інтенсивної проліферації камбіальних епітеліоцитів придатків шкіри, укладених в горбках волосяних фолікулів, а також кінцевих відділах і вивідних протоках потових залоз.

Що стосується келоїдних рубців, то в патогенезі даної патології відводять особливе місце аутоімунної теорії. Вважають, що при травматизації шкіри відбувається викид тканинних антигенів, що запускає процеси ауто-агресії і аутоімунного запалення сполучної тканини (передбачається наявність антитіл до ядер фібробластів). Показано, що келоїдні рубці розвиваються в результаті затримки дозрівання грануляційної тканини, обумовленою високою активністю фібробластів і збереженням в проміжній речовині великої кількості мукополісахаридів. Згодом активність фібробластів може трохи зменшуватися, але повністю не припиняється (на відміну від інших рубців), келоїд продовжує рости, захоплюючи здорову шкіру. У товщі такого рубця формуються неповноцінні колагенові волокна, утворені в основному колагеном VII типу, є велика кількість функціонально активних фібробластів, тучних клітин та інших клітинних елементів. При подальшій еволюції відзначають чітку гіалінізація тканини келоїду, а потім - розпушення і розсмоктування гіаліну (фази набрякання, ущільнення, розм'якшення).

Слід підкреслити, що знання особливостей етапів формування рубців може бути корисно для практикуючих фахівців при виборі тактики своєчасного впливу на що формується і вже сформувалася рубцеву тканину.

Принципи терапії рубців

Терапія рубців залежить від характеру даного елемента і термінів його виникнення. Використовують зовнішню терапію, різні фізіотерапевтичні методики, хімічні і фізичні пілінги, ін'єкції різних препаратів, лазерну «шліфування», дермабразію, хірургічне видалення. Найбільш перспективним є комплексний підхід з використанням (послідовно або одночасно) кількох методик.

При нормотрофічеекчх рубцях використовують зовнішні препарати, що покращують метаболізм сполучної тканини (Куріозін, Регецін, Медерма, Мадекассол, Контрактубекс), ін'єкційні (внутрішньошкірні ін'єкції - мезотерапія) і фізіотерапевтичні методики. Для вирівнювання поверхні шкіри можуть бути використані активне зволоження і поверхневі пілінги. У випадках неправильної форми нормотрофіческая рубця може бути показано хірургічне лікування з наступним накладенням «косметичних» швів.

При атрофічних рубцях можуть бути використані зовнішні препарати, що покращують метаболізм сполучної тканини, фізіотерапевтичні методики. З ін'єкційних методів на окремі великі елементи застосовують пілінги. Застосування поверхневих і серединних пілінгів ефективно при множинних атрофічних рубчик (наприклад, після акне). При глибоких атрофічних рубцях використовують дермабразію. В останні роки стали широко розвиватися клітинні технології.

При стріях розтягування рекомендують обстеження для виявлення і можливих ендокринних факторів. Рекомендують активне зволоження. Зовнішньо призначають як засоби, що впливають на метаболізм сполучної тканини, так і спеціальні препарати (наприклад, Фітоластіл, «Lierac», та ін.). Можуть бути показані також внутрішньошкірні ін'єкції різних препаратів і микродермабразия. Слід підкреслити, що найкращий естетичний ефект досягається при впливі на свіжі, активно постачається кров'ю осередки рожевого кольору.

При гіпертрофічних рубцях застосовують як зовнішні засоби, що поліпшують метаболізм сполучної тканини, так і топічні глюкокортикоїди. Популярний також зовнішній препарат Дерматікс, що володіє як окклюзівном ефектом, так і впливом на метаболізм сполучної тканини. З ін'єкційних методик використовують обколювання рубця глюкокортикостероидами. Призначають також лазерну шліфовку. Окремі гіпертрофічні рубці видаляють хірургічно або за допомогою лазера. Надалі застосовують хімічні і фізичні пілінги. В останні рік стали широко розвиватися клітинні технології.

При Келоїди рубцях до сих пір не вирішено питання про єдиний терапевтичному підході до їх лікування, залишається невирішеною і проблема радикальне лікування келоїдів. У літературі описано багато методів системної терапії келоїдів (цитостатичні препарати, глюкокортикостероїди, синтетичні ретиноїди, препарати альфа-, бета-інтерферону), які не виправдали себе по терапевтичної ефективності. При цьому їх побічні ефекти по тяжкості перевершують тяжкість келоїдів. Деякі автори наполегливо пропонують деструктивні методи впливу на келоїдні рубці (хірургічне видалення, лазерна деструкція, електродіатермокоагуляція, кріодеструкція та ін.).

Багаторічний досвід ведення таких хворих свідчить про категоричне протипоказання деструктивних методів впливу без подальшого придушення активності фібробластів. Будь-яка травма келоїду призводить до ще більш важким рецидивів келоїдів, прискорює їх периферичний зростання.

На різних етапах формування келоїдів застосовують загальні та місцеві терапевтичні впливу, часто поєднуючи їх. Так, при відносно «свіжих» і невеликого розміру келоїдах, які існують не більше 6 міс, досить ефективним є метод внутріочаговое введення препаратів пролонгованих стероїдів в формі суспензій (Дипроспан, Кеналог і ін)

З огляду на резорбтивний ефект препаратів, слід пам'ятати про загальні протипоказання до призначення системних глюкокортикостероїдних гормонів (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровий діабет, хронічні вогнища інфекції, вік хворих та ін.). Разова доза та кратність введення залежить від площі келоїдів, переносимості препарату, наявності протипоказань. Подібне терапевтичний вплив дозволяє досягти придушення яктівності фібробластів в Келоїди і запустити процеси атрофії. Клінічний ефект оцінюється не раніше ніж через 2-3 тижнів: збліднення, сплощення і зморщування рубця, зменшення свербежу, болючості. Необхідність повторного введення стероїду в рубець оцінюється індивідуально виходячи з досягнутих клінічних результатів, але не раніше 3 тижні після першого введення (з огляду на загальне резорбтивна дія препарату). Слід враховувати можливі побічні ефекти, що виникають у зв'язку з внутрірубцовим введенням пролонгованих стероїдів:

• хворобливість в момент введення (доцільно змішувати суспензію стероїдного препарату з місцевими анестетиками);
• через кілька днів після введення можлива поява місцевих геморагії в тканини рубця з розвитком некрозу;
• формування міліумоподобних включень в місцях введення препарату (агрегація основи препарату);
• при введенні пролонгованих стероїдів в келоїди, розташовані поблизу лиця (мочки вуха, шия), у деяких хворих спостерігаються регіонарні стероїдні акне;
• при тривалих курсах введень і великих кількостей препарату можливі ускладнення, ідентичні системної стероїдної терапії.

Методом вибору може бути поєднання хірургічного видалення і внутріочаговое введення стероїдів. Хірургічне висічення старих і великих келоїдів проводять в умовах хірургічної клініки (бажано в клініці пластичної хірургії) з наступним накладенням атравматичного шва. Через 10-14 днів (після зняття швів) у свіжий лінійний рубець Доцільно вводити методом дифузійної інфільтрації пролонговані стероїдні препарати. Подібна тактика запобігає повторне утворення келоїду і дає хороший косметичний ефект.

У випадках множинних і великих за площею келоїдів, неможливості проведення терапії глюкокортикостероїдами можливе призначення тривалих курсів D-пеніциламін в добовій дозі 0,3-0,5 г протягом 6 міс під контролем рівня тромбоцитів в периферичної крові та індивідуальної переносимості. Точний механізм дії цього препарату на стан сполучної тканини не з'ясований. Відомо, що він руйнує циркулюючі імунні комплекси, зменшує аутоантигенами імуноглобуліну G, гальмує вироблення ревматоїдного фактора і утворення нерозчинного колагену. Цей метод менш ефективний і може супроводжуватися многочіслеінимі побічними ефектами, що ускладнює його застосування в умовах косметологічного салону.

Методом вибору є внутрішньом'язове введення через день 5 мл. Розчину унітіолу в курсовій дозі 25-30 ін'єкцій, поєднуючи цю терапію з оклюзійними пов'язками топічних стероїдів. Припустимо проводити криомассаж келоїдів (але не кріодеструкшю!). Ці методики дають позитивний ефект у вигляді збліднення і сплощення Келоїди рубців, також припинення їх периферичного зростання, значне зменшення суб'єктивних неприємних відчуттів.

Досить популярні, але не завжди ефективні тиснуть пов'язки, кліпу і ін. Зовнішньо, крім зазначених вище засобів, що впливають на метаболізм сполучної тканини, використовують препарат Дерматікс.

Проте слід зазначити, що жоден їх відомих нині методів терапії не призводить до повного зникнення келоїдів, а лише до певного зменшення їх активності. Будь-які деструктивні методи без подальшого внутрірубцового введення глюкокортикостероїдів лише обтяжують ситуацію, призводять до ще більш важким рецидивів.

[1], [2], [3], [4]