Старіння і фотостаріння

Кажуть, що моду на засмагу прищепила парижанкам легендарна Коко Шанель, коли повернувшись з круїзу по Середземномор'ю, вразила блідих паризьких красунь бронзовим загаром. Незабаром примхлива мода зробила поворот на 180 °, і дами, раніше не виходили з дому без капелюшків з широкими полями, довгих рукавичок і вуалі, вирушили на пляжі, де спочатку несміливо, а потім все сміливіше оголювали свої тіла, підставляючи їх жарким променям сонця.

Відповідно до іншої теорії, мода на засмагу з'явилася тоді, коли бліда шкіра стала асоціюватися з важкою працею в закритих приміщеннях фабрик і заводів, а загар став привілеєм тих, хто міг дозволити собі проводити багато часу на свіжому повітрі, відпочиваючи і займаючись спортом. Як би там не було, практично у всіх європейських країнах і в Америці засмага перетворився в символ здоров'я і активної способу життя, і тому багато людей, особливо в молодому віці, валялися під палючими променями сонця до опіків і запаморочення, намагаючись дістати його.

В Америці покоління, яке стало так активно дружити з сонцем, було поколінням людей, що народилися під час повоєнного буму народжуваності в 40-50-е годи або поколінням бебі-бумерів (baby-boomers). Йшли роки, і лікарі почали помічати, що старіння шкіри обличчя у бебі-бумерів має свої особливості - різкі зморшки, нерівність, горбистість шкіри, пігментні плями, наявність ділянок ущільненої лупиться шкіри і гілочок розширених судин на щоках. Такі зміни виявляються лише на ділянках, що піддавалися посиленому сонячного опромінення, в той час як в місцях, зазвичай захищених від сонця (наприклад, в нижній частині живота на внутрішній поверхні стегон і т.п.), шкіра, як правило, виглядає набагато краще. Знадобилися ретельні дослідження, перш ніж лікарі прийшли до одноголосного висновку - не вік, а сонячне випромінювання відповідально за появу цих ознак. Як з'ясувалося, УФ-випромінювання, хоча і не володіє таким руйнівним дією, як іонізуюча радіація, проте має достатню енергію для того, щоб викликати пошкодження ДНК і інших молекул шкіри.

Зараз виділяють наступні ознаки пошкодження шкіри сонцем, або фотостатосренія:

• зморшки, що з'являються в ділянках пошкодження колагену;
• нерівність шкіри, що виникає в ділянках скупчення атипового еластину (соялнечний еластоз);
• сухість шкіри;
• розширення поверхневих судин (телеангіектазії);
• пігментні плями (сонячне лентиго);
• актинічний, або сонячний, кератоз (плями червонуватою ущільненої, що лущиться шкіри).

Найчастіше фотостаріння спостерігається у світлошкірих людей у віці після 50 років як у людей зі смаглявою шкірою воно проявляється рідше. Концепція фотостаріння зробила революцію в косметології. До цього вчені вважали, що не можна ні запобігти старінню, ні омолодити постарілу шкіру і що всі спроби створити засоби, що розгладжують зморшки або повертають шкірі сяйво молодості, заздалегідь приречені на невдачу. Виявилося, що шкіра, пошкоджена сонцем, зберігає запас життєвих сил, які можна пробудити. Зараз розроблений ряд засобів і методів, які дозволяють частково усунути ознаки фотостаріння. Хоча всі вони рекламуються як засоби "від зморшок" або "від старіння", потрібно розуміти, що в даному випадку мова йде не про справжній омолодження, а про "лікуванні" (точніше - відновлення) шкіри, пошкодженої сонцем.

До теперішнього часу накопичені великі відомості про негативний вплив ультрафіолетового впливу на шкіру. Спектр ультрафіолетового вивчення представлений трьома групами променів.

• Ультрафіолетові промені C (UVC, short UV, far UV) - промені з найкоротшою довжиною хвиль (100-280 нм). Вони мають найбільш шкідливою дією на організм людини. Однак їх вплив мінімальний, так як вони адсорбуються озоновим шаром і практично не досягають поверхні землі
• Ультрафіолетові промені В (UVB, mid UV) - промені із середнім діапазоном довжин хвиль (280-320 нм). Вони максимально ушкоджують шкіру, проте їх дія значно послаблюється при хмарності, а проникнення затримують одяг і звичайні шибки. Адсорбція і розсіювання UVB в атмосфері спостерігається, коли сонце знаходиться низько у горизонту (ранній ранок і пізній вечір), на високих широтах, а також в зимовий час.

Найменша поглинання і розсіювання зазначених променів відзначається в підлогу день, на низьких широтах і в літній час.

• Ультрафіолетові промені A (UVA, long UV, near UV, black light) - промені з найбільшими показниками довжини хвиль (320-400 нм) Шкідлива дія UVA в 1000 разів слабкіше, ніж UVB. Однак вони значно краще досягають поверхні землі, і їх проникнення не залежить від часу доби, широти і пори року. Відомо, що ці промені не затримуються озоновим шаром, проникають через хмари одягу не тоновані шибки. Саме тому в багатьох сучасних будівлях використовують тоновані стекла, що є не тільки певним архітектуру і естетичним рішенням, але і фактором захисту від UVA.

Джерелом ультрафіолетового випромінювання є не тільки сонце, а й лампи соляріїв. Вважають, що невелику частку ультрафіолету можуть продукувати газорозрядні лампи. Що стосується ламп денного світла ігалогенних ламп, телевізійних екранів і екранів комп'ютерів, то вони не є джерелами ультрафіолетового випромінювання. Важливо пам'ятати, що білий пісок, сніг, вода відображають до 85% сонячної радіації. Тому, перебуваючи на пляжі або в горах, людина отримує майже вдвічі більше енергії за рахунок відображення і розсіювання променів.

Ультрафіолетові промені А і В розрізняються за глибиною проникнення в шкіру - вона прямо пропорційна довжині хвиль. Відомо, що 90% UVВ блокуються роговим шаром, в той час як UVA здатні проникати в більш глибокі шари епідермісу і більше 50% з них можуть потрапляти в сосочковий і сітчастий шари дерми. Саме тому при впливі променів В виникають зміни епідермісу, а при впливі променів А - структурні зміни основного речовини дерми, її волокнистих структур, мікроциркуляторного русла і клітинних елементів.

Механізми дії ультрафіолетових променів на шкіру і їх наслідки досить добре вивчені. Відомо, що UVC мають виражені мутагенну впливом. UVB викликають сонячний опіки, почасти, сонячну засмагу. Основним негативним наслідком UVB є доведений канцерогенез, який активується внаслідок мутацій клітин. Ультрафіолетові промені А викликають пігментацію шкіри, т. Е. Сонячну засмагу. Ці промені є найменш ерітемогеннимі, саме тому даний спектр ультрафіолетового випромінювання представлений в лампах соляріїв. UVA так само, як і UVB, викликають канцерогенез, при цьому відомо потенціюючу дію променів А щодо променів В. Деякі дослідники вважають, що промені А грають велику роль в розвитку меланоми, ніж промені В. В зв'язку з цим необхідно підкреслити важливість застосування сонцезахисних засобів від дії променів А і В одночасно.

Одночасний ефект дії на шкіру ультрафіолетових променів включає ряд морфологічних змін. Так, відомо вплив на проліферацію і диференціювання кератиноцитів, фібробластів, меланоцитів (стимуляція альтерації клітинних елементів, порушення репарації ДНК). Доведено, що поєднане вплив променів А і В призводить до ряду серйозних порушень місцевого імунологічного нагляду. Зокрема, зареєстровані вироблення ряду іммуносупрессівньгх цитокінів в шкірі (наприклад, IL-10), зменшення кількості лімфоцитів-кілерів, які беруть участь в елімінації пухлинних клітин, поява CD8-лімфоцитів, що стимулюють апоптоз клітин Лангерганса, індукція в епідермісі транс-цісізомерізаціі уроканіновой кислоти (ендогенного компонента, якому приписують імуносупресивні ефект). Крім того, UVA є основною причиною розвитку фоточутливості. Більшість дерматозів, пов'язаних з підвищеною вродженою чи набутою чутливістю до ультрафіолету, виникають або загострюються при впливі саме довгохвильового спектра. До таких дерматозів відносять фотоалергічні реакції, порфірії, сонячну кропив'янку, червоний вовчак, пігментну ксеродерму і інші захворювання.

Слід особливо підкреслити, що ультрафіолетові промені А пов'язані з ризновідн остю старіння шкіри - фотостарінням. Воно характеризується певними морфологічними проявами, відмінними від біологічного старіння. Під дією UVA в епідермісі виникає нерівномірне потовщення рогового шару і самого епідермісу в цілому за рахунок нерівномірного прискорення проліферації базальних кератиноцитів і порушення процесів кератинізації. Розвивається дисплазія кератиноцитів. У дермі формується хронічне запалення, руйнуються волокнисті структури, перш за все еластичні волокна (гомогенізація, потовщення, закручування і фрагментація еластичних волокон, зменшення їх діаметра і кількості - «сонячний еластоз»), відбуваються серйозні зміни судин дрібного калібру. Останнє в подальшому веде до перебудови мікроциркуляторного русла і формування телеангіоектазій

Відомо, що тривала експозиція UVA, наприклад надмірне використання соляріїв, викликає структурні зміни в шкірі, аналогічні Тривалою експозиції на сонце. Тут доречно підкреслити важливість дозованого використання соляріїв.

Виділяють гострий і хронічний ультрафіолетове вплив, викликають різні клінічні прояви.

До клінічних ознак гострого ультрафіолетового впливу відносять сонячний опік і пігментацію шкіри. Сонячний опік є простим дерматитом і проявляється еритемою і набряком (1-я ступінь) або еритемою і формуванням бульбашок (2-я ступінь). Опік 3-го ступеня зустрічається вкрай рідко, в основному у дітей дитячого віку, і супроводжується тепловим шоком. Вважають, що виникнення сонячного опіку 1-го ступеня можливо, якщо людина протягом 24 год отримав 4 мінімальних еритемних дози, а 2-го ступеня - 8. Пігментація, або сонячну засмагу, буває миттєвої і відстроченої. Моментальне потемніння шкіри виникає через кілька хвилин після інсоляції і пов'язане з фотооксідаціей вже синтезованого меланіну і його швидким перерозподілом в дендрити меланоцитів і, в подальшому, в епідермальні клітини. Відстрочена пігментація виникає через 48-72 год і пов'язана з активним синтезом меланіну в меланосомах, збільшенням кількості меланоцитів і активізацією синтетичних процесів в раніше неактивних меланоцитах. Зазначені зміни є відображенням захисних властивостей шкіри у відповідь на ультрафіолету. Відстрочена пігментація може бути пояснена також і формуванням вторинної поствоспалітельной пігментації в результаті простого дерматиту або опіку.

Клінічні ознаки хронічного впливу ультрафіолетовому лучения наступні: судинні зміни, порушення пігментації, новоутворення шкіри, зміни тургору, еластичності, малюнка шкіри. Судинні зміни в результаті хронічної експозиції УФО представлені стійкою дифузної еритемою, формуванням телеангіоектазій, екхімози на ділянках, найбільш схильних до опроміненню (обличчя, кисті, тім'яна і потилична області, задня поверхня шиї і ін.). Порушення пігментації проявляються у вигляді веснянок, сонячного лентиго, дисхромії, хроніческіского каплевидного идиопатического гіпомеланоз і пойкілодермія. Даний комплекс клінічних проявів, поряд з ознаками фотостаріння, отримав назву в англомовній літературі "шкіра, пошкоджена сонцем" ( «sun-damaged skin»). Надмірне УФО найбільш часто асоціюють з розвитком таких новоутворень шкіри, як актинічний кератоз, базаліома, плоско клітинний рак, меланома.

Зміни тургору, еластичності і малюнка шкіри є основою для фотостаріння. Клінічно фотостаріння проявляється сухістю шкіри, її грубим, підкресленим шкірним малюнком, зниженням тургору і еластичності шкіри. Наслідком цих змін є дрібні поверхневі і глибокі зморшки. Крім того, при фотостаріння відзначають жовтуватий відтінок шкіри, дисхромії, лентіго, телеангіоектазій, себорейниє кератози, comedo senilis. Примітно, що комплекс змін в шкірі, пов'язаний з хронічною експозицією УФО, добре описаний в дерматології ще на початку минулого століття (наприклад, «шкіра моряків», «шкіра селян», «ромбовидна атрофія шиї», хвороба Favre-Racouchot і ін.) .

При оцінці характеру вікових змін шкіри важливо враховувати різновид старіння. Морфологічні та клінічні ознаки фотостаріння мають свою характерну картину, що відрізняється від такої при інших видах старіння.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]