Нові публікації
Дієта від лейкозу існує
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Якщо припинити надходження амінокислоти валіну в організм, перебіг гострого Т-клітинного лімфобластного лейкозу майже повністю блокується, що спостерігалося в експерименті, проведеному на гризунах.
Вивчення амінокислот білків є популярним завданням для вчених усього світу. У нещодавньому дослідженні вчені з Нью-Йоркського університету змогли виявити важливу властивість валіну, аліфатичної α-амінокислоти, однієї з двадцяти протеїногенних амінокислот, що входять до складу багатьох відомих білків. Фахівці вивчали структури Т-клітинного лімфолейкозу: це поширена злоякісна патологія, яка вражає переважно дітей та молодь. Були вивчені біологічні та хімічні характеристики гострого захворювання. А найближчою метою вчених було з'ясування трофічних процесів та визначення речовин, які особливо важливі для розвитку злоякісного процесу.
Під час експериментальної роботи злоякісні структури були пересаджені від людей до модифікованих гризунів. Згодом у мишей передбачувано розвинувся лейкоз. В результаті було виявлено, що якщо гризуни дотримувалися дієти без валіну, то протягом трьох тижнів прогресування захворювання повністю блокувалося, а кількість злоякісних клітин у кровоносній системі зменшувалася щонайменше на 50% або вони взагалі зникали. Але коли валін повторно вживали з їжею, лейкоз відновлювався.
Згідно з основними молекулярними процесами, гострий Т-клітинний лімфобластний лейкоз залежить від багатофункціонального гена NOTCH1. Злоякісні зміни в гені підвищують рівень тРНК (транспортна рибонуклеїнова кислота, яка забезпечує взаємодію рибосоми, амінокислоти та матричної РНК під час трансляції). Саме тРНК транспортує валін до механізмів синтезу білка.
Кожна амінокислота має свою власну тРНК, яка містить певну амінокислоту та поєднується з триплексною комбінацією матричної РНК. Без транспортної РНК синтез білка не може відбуватися. Злоякісні структури лейкемії потребують великої кількості мітохондріального білка, і для його виробництва в необхідній кількості потрібен валін – у відповідному обсязі. Тому злоякісні клітини гостро потребують мутацій NOTCH1, які активують вироблення валінової тРНК. Щоб вплинути на лейкемічні структури, достатньо зменшити кількість транспортних РНК валіну або знизити рівень самого валіну, що розірве транспортний ланцюг.
Цілком можливо, що подібну схему можна застосовувати і до інших видів злоякісних патологій. Поки що вчені можуть говорити лише про лейкемію: з високою часткою ймовірності ефективність лікування може бути доповнена та посилена, якщо пацієнт дотримуватиметься дієти, яка передбачає обмеження надходження валіну в організм. До речі, повне виключення валіну не рекомендується, оскільки дефіцит амінокислоти негативно впливає на стан мозку та м'язів.
Повну інформацію вчені опублікували на сторінці журналу Nature.