Нові публікації
Дослідження білків запалення пропонує стратегії лікування легеневої гіпертензії
Останній перегляд: 02.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Здебільшого наша імунна система чудово захищає нас від інфекцій та забезпечує функціонування нашого організму. Але іноді імунна система може погіршити ситуацію. Наприклад, нещодавнє дослідження японських вчених показало, що природний білок імунної системи може відігравати ключову роль у розвитку невиліковної форми захворювання легень.
У дослідженні, опублікованому минулого місяця в журналі PNAS, дослідники з Національного інституту серцево-судинної системи (NCVC) повідомили, що запальний білок під назвою IL-6 активує певні імунні клітини при легеневій гіпертензії, погіршуючи пов'язані з цим симптоми.
Легенева гіпертензія – це рідкісне та виснажливе захворювання, при якому артерії в легенях звужуються або блокуються. Це викликає такі симптоми, як утруднене дихання, втома, непритомність, а на пізніх стадіях навіть серцева недостатність та смерть.
«Наразі немає ліків від легеневої гіпертензії, тому доступні методи лікування спрямовані на зменшення симптомів та покращення якості життя», – пояснює провідний автор дослідження Томохіко Ішібаші.
«Недавні дослідження показали, що IL-6 відіграє певну роль у прогресуванні легеневої гіпертензії та може бути корисною мішенню для лікування; однак, за допомогою різних моделей мишей були отримані суперечливі результати, що викликає невизначеність щодо ефективності цього підходу».
Щоб вирішити цю проблему, дослідники використали модель миші, в якій вважається, що рецепторний компонент IL-6 порушений лише в гладком'язових клітинах, але також може бути деактивований в інших типах клітин, щоб з'ясувати, на які конкретні клітини впливає сигналізація IL-6.
«На диво, ми виявили, що експресія рецепторного компонента IL-6 була порушена в широкому спектрі попередників клітин крові», – пояснює старший автор дослідження Йошіказу Накаока.
«За нормальних умов рецептор найбільш сильно експресується CD4-позитивними Т-клітинами, і його делеція в цих клітинах значно пригнічувала розвиток і прогресування легеневої гіпертензії у мишей».
Потім дослідники видалили ген, що кодує IL-6, у щурів. Команда виявила, що незалежно від того, чи була легенева гіпертензія у щурів викликана гіпоксією, хімічними речовинами чи їх поєднанням, видалення IL-6 зробило щурів стійкими до патологічних змін, пов'язаних з легеневою гіпертензією.
Ненавмисна рекомбінація Cre у всіх клітинах гемопоетичної лінії мишей SM22α-Cre. Джерело: Праці Національної академії наук (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Лікування щурів з дефіцитом IL-6 препаратами, які зараз використовуються для лікування пацієнтів з легеневою гіпертензією, ще більше покращило симптоми та зменшило пошкодження як легень, так і серця.
«Наші результати показують, що поєднання інгібіторів IL-6 із сучасними препаратами для лікування легеневої гіпертензії може зменшити симптоми та покращити якість життя пацієнтів», — каже Ішібаші.
З огляду на поточну відсутність ефективних методів лікування легеневої гіпертензії, результати цього дослідження дають надію на розробку нових терапевтичних стратегій у майбутньому. Хоча нещодавнє клінічне випробування антитіла до рецептора IL-6 дало невтішні результати, вплив IL-6 на певні типи клітин та вплив на кінцеві ефекти сигналізації IL-6 залишаються потенційними підходами.