Нові публікації
Хвороба Альцгеймера передається від нейрона до нейрона
Останній перегляд: 01.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені з Дослідницького інституту Ван Анделя (VARI) та Лундського університету, Швеція, опублікували дослідження, яке пояснює, як хвороба Паркінсона поширюється по мозку. Експерименти на моделі нейродегенеративного захворювання на щурах розкривають процес, який раніше використовувався для пояснення коров'ячого сказу: міграцію неправильно згорнутих білків з уражених клітин до здорових. Ця модель ніколи не була так чітко продемонстрована в живому організмі, і прорив вчених наближає нас на крок до ліків, які можуть активно втручатися в хворобу Паркінсона.
«Хвороба Паркінсона є другим за поширеністю нейродегенеративним захворюванням після хвороби Альцгеймера», — сказав керівник дослідження Патрік Брундін, доктор медичних наук, доктор філософії. «Основною незадоволеною медичною потребою є лікування, яке уповільнює прогресування захворювання. Ми прагнемо краще зрозуміти, як прогресує хвороба Паркінсона, і таким чином визначити нові молекулярні мішені для препаратів, що модифікують перебіг захворювання».
Попередні дослідження показали, що молоді, здорові нейрони, пересаджені в мозок пацієнтів з хворобою Паркінсона, поступово розвивають неправильно згорнутий білок, відомий як альфа-синуклеїн. Це відкриття призвело до гіпотези групи доктора Брундіна про те, що білок передається з клітини в клітину, що пізніше було продемонстровано в лабораторних експериментах.
У дослідженні, опублікованому в журналі Public Library of Science One, вчені вперше змогли відстежити події в клітині-реципієнті, коли вона поглинає патологічний білок, що проходить через зовнішню мембрану клітини. Крім того, експерименти показали, що поглинутий альфа-синуклеїн притягує білки з клітини-господаря, викликаючи аномальне внутрішньоклітинне згортання або агрегацію. «Цей клітинний процес, ймовірно, призводить до патологічного прогресування хвороби Паркінсона, і в міру погіршення стану пацієнта вона поширюється на все більше і більше ділянок мозку», – припускає провідний автор дослідження, доктор філософії Елоді Ангот.
«У наших експериментах ми показали ядро аномального людського білка альфа-синуклеїну, оточене альфа-синуклеїном, що виробляється самим пацюком. Це означає, що неправильно згорнутий білок не тільки переміщується між клітинами, але й діє як «насіння», яке притягує білки, що виробляються клітинами мозку пацюка», – сказала Дженніфер Штайнер, доктор філософії, ще один провідний автор дослідження.
Однак залишається незрозумілим, як саме альфа-синуклеїн потрапляє з позаклітинного простору в цитоплазму клітини, стаючи шаблоном для неправильного згортання природного альфа-синуклеїну. Потрібні подальші дослідження, щоб з'ясувати цей важливий крок у процесі.
Це відкриття не розкриває першопричину хвороби Паркінсона, але в поєднанні з моделями захворювання, розробленими в Лундському університеті та інших місцях, воно може допомогти знайти нові лікарські мішені для полегшення симптомів або уповільнення прогресування захворювання, яке сьогодні вражає понад 1% населення старше 65 років.
[