Хвороба Альцгеймера передається від нейрона до нейрона
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вчені з Дослідницького інституту ван Андел (Van Andel Research Institute, VARI) і Університету Лунда (Lund University), Швеція, опублікували дослідження, що уточнює механізм поширення по мозку хвороби Паркінсона. Експерименти на щурах з моделлю цього нейродегенератівного захворювання розкривають процес, яким раніше пояснювалося коров'ячий сказ: міграцію неправильно згорнутих білків від хворих до здорових клітин. Ця модель ніколи раніше не була з такою очевидністю продемонстровано на живому організмі, і досконалий вченими прорив робить нас на крок ближче до препаратів, здатним активно втручатися в перебіг хвороби Паркінсона.
«Хвороба Паркінсона - друга за поширеністю нейродегенеративне захворювання після хвороби Альцгеймера», - говорить керівник дослідження Патрік Брундін (Patrik Brundin), MD, PhD. «Основний незадоволеною медичної потребою є метод лікування, що уповільнює прогресування захворювання. Ми прагнемо глибше зрозуміти, як прогресує хвороба Паркінсона, і тим самим знайти нові молекулярні мішені для препаратів, здатних змінити перебіг захворювання ».
Попередні дослідження показали, що в молодих здорових нейронах, пересаджених в мозок пацієнтів з хворобою Паркінсона, поступово з'являється неправильно згорнутий білок, відомий як альфа-синуклеїн. Це відкриття було передумовою до висунутої групою доктора Брундіна гіпотезі про перенесення білка з клітки в клітку, що згодом і було продемонстровано в лабораторних експериментах.
У дослідженні, опублікованому в журналі Public Library of Science One, вчені вперше змогли відстежити події в клітці-реципієнті в процесі поглинання нею патологічного білка, що проходить через зовнішню клітинну мембрану. Крім того, експерименти показали, що поглинені альфа-синуклеїн привертає білки клітини-господаря, індукуючи аномальний внутрішньоклітинний фолдінг або агрегацію. «Цей клітинний процес, ймовірно, призводить до патологічного процесу прогресування хвороби Паркінсона, і в міру погіршення стану пацієнта він поширюється на все більшу кількість областей мозку», - припускає провідний співавтор дослідження Елоді Анго (Elodie Angot), PhD.
«У наших експериментах ми показали ядро патологічного людського білка альфа-синуклеїну, оточене альфа-синуклеїну, синтезованим самої щуром. Це означає, що неправильно згорнутий білок не тільки переміщається між клітинами, але і діє як «зерно», що привертає білки, вироблені клітинами мозку щура », - каже інший провідний автор дослідження Дженніфер Штайнер (Jennifer Steiner), PhD.
Проте, залишається неясним, як саме альфа-синуклеїн отримує доступ з позаклітинного простору в цитоплазму клітини, стаючи, в свою чергу, шаблоном для неправильного згортання природно існуючого там альфа-синуклеїну. Щоб прояснити цей важливий етап процесу, необхідні подальші дослідження.
Це відкриття не розкриває корінних причин хвороби Паркінсона, але в поєднанні з моделями захворювання, розробленими як в Університеті Лунда, так і в інших наукових центрах, може допомогти знайти нові мішені для лікарських препаратів, здатних пом'якшити симптоми або сповільнити прогресування недуги, що вражає сьогодні більше 1 % населення у віці старше 65 років.
[