Клітини серця схильні до самоорганізації
Останній перегляд: 16.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У серці деякі клітини періодично втрачають здатність до проведення імпульсу. Щоб не порушити серцеву діяльність, кардіоміоцити вміють формувати окрему розгалужену провідну систему.
За скоротливу функцію серця відповідальні кардіоміоцити. Йдеться про особливі клітинах, здатних генерувати і пропускати через себе електричні імпульси. Однак, крім цих структур, тканину серця представлена сполучнотканинними клітинами, які не пропускають хвилю збудження - наприклад, фібробластами.
У нормі фібробласти утримують структурний каркас серця і беруть участь в загоєнні пошкоджених ділянок тканин. З інфарктом та іншими ушкодженнями і захворюваннями частина кардіоміоцитів відмирає: їх осередки заповнюють фібробласти, по типу рубцювання тканини. При великому скупченні фібробластів погіршується проходження електричної хвилі: це стан в кардіології називають кардіофіброза.
Клітини, нездатні проводити імпульс, блокують нормальну діяльність серця. В результаті хвиля прямує в обхід перешкоди, що може привести до циркуляторної шляху збудження: формується обертальна спиралевидная хвиля. Про такий стан кажуть, як про зворотне імпульсному ході - це так званий re-entry, що провокує розвиток порушення ритму серця.
Швидше за все, високощільні фібробласти викликають утворення зворотного імпульсного ходу з таких причин:
- непровідні клітини мають неоднорідну структуру;
- велика кількість сформованих фібробластів є своєрідним лабіринтом для хвильових потоків, які вимушено йдуть по більш довгому і викривленого шляху.
Пікова щільність фібробластний структур іменується перколяційні порогом. Цей показник обчислюють, використовуючи теорію перколяції - математичний спосіб оцінки появи структурних зв'язків. Такими зв'язками на даний момент стають проводять і непровідні кардіоміоцити.
За підрахунками вчених, тканину серця повинна втратити можливість провідності при збільшенні чисельності фібробластів на 40%. Примітно, але на практиці провідність спостерігається навіть в разі збільшення кількості непроводящих клітин на 70%. Такий феномен пов'язаний зі здатністю кардіоміоцитів до самоорганізації.
За словами вчених, які проводять клітини так організовують власний цитоскелет всередині фіброзної тканини, що можуть входити до загального синцитій з іншими тканинами серця. Фахівці оцінили проходження електричного імпульсу в 25 сполучнотканинних зразках, що мають різний процентний рівень провідних і непровідних структур. В результаті був підрахований пік перколяції в 75%. У той же час, вчені помітили, що кардіоміоцити розташувалися не в хаотичному порядку, а були організовані в гіллясту провідну систему. На сьогоднішній день дослідники продовжують свою роботу над проектом: перед ними стоїть мета створення нових методів усунення аритмій, які будуть засновані на інформації, отриманої в ході експериментів.
Подробиці роботи можна дізнатися на сторінці journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597