Інфаркт міокарда: загальні відомості

Інфаркт міокарда розвивається через гострої обструкції вінцевої артерії. Наслідки залежать від ступеня обструкції і варіюють від нестабільної стенокардії до інфаркту міокарда без підйому сегмента ST (HSTHM), з підйомом інтервалу ST (STHM) і раптової серцевої смерті. Прояви кожного з цих синдромів схожі (крім раптової смерті) і включають дискомфорт у грудях із задишкою або без неї, нудоту і рясне потовиділення. Діагноз встановлюють за допомогою ЕКГ, а також на підставі присутності або відсутності серологічних маркерів. Лікування інфаркту міокарда передбачає призначення антитромбоцитарних препаратів, антикоагулянтів, нітратів, b-блокаторів та (при інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST) негайне восставновленіе кровопостачання міокарда шляхом тромболізису, НОВА або АКШ.

У США відбувається приблизно 1,5 млн інфарктів міокарда на рік. Інфаркт міокарда закінчується смертю у 400 000-500 000 людей, причому приблизно половина вмирають раніше, ніж їх доставляють в лікарню.

Розрізняють 2 основні варіанти інфаркту міокарда: «інфаркт міокарда з зубцем Q» (або «Q-інфаркт») і «інфаркт міокарда без зубця Q».

Синоніми терміну інфаркту міокарда з зубцем Q: великовогнищевий, трансмуральний. Синоніми терміну інфаркту міокарда без зубця Q: дрібновогнищевий, субендокардіальний, нетрансмуральний, інтрамуральний або навіть «мікроінфаркт» (клінічно і по ЕКГ ці варіанти інфаркту міокарда не відрізняються).

Провісником розвитку інфаркту міокарда з зубцем Q є «гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST», а передвісником інфаркту міокарда без зубця Q - «гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST» (у деяких хворих при ОКС з підйомом сегмента ST розвивається інфаркт міокарда без Q , і навпаки, у частини хворих з ГКС без підйому ST в подальшому розвивається інфаркт міокарда з зубцем Q).

Характерні зміни ЕКГ в динаміці (поява зубця Q) в зіставленні з клінічною картиною є достатніми для встановлення діагнозу інфаркту міокарда з зубцем Q. При інфаркті міокарда без зубця Q на ЕКГ найчастіше відзначаються зміни сегмента ST і / або зубця Т; Зміни сегмента ST і зубця Т неспецифічні і можуть взагалі бути відсутнім. Тому для встановлення діагнозу інфаркту міокарда без зубця Q необхідно виявлення біохімічних маркерів некрозу міокарда: підвищення рівня серцевих тропонінів Т (або I) або підвищення MB КФК.

Клінічна картина, характер і частота ускладнень, лікувальні заходи і прогноз помітно відрізняються при інфаркті міокарда з зубцем Q і при інфарктеміокарда без зубця Q. Безпосередньою причиною інфаркту міокарда з зубцем Q є тромболітична оклюзія коронарної артерії. При інфаркті міокарда без зубця Q оклюзія неповна, настає швидка реперфузия (спонтанний лізис тромбу або зменшення супутнього спазму коронарної артерії) або причиною ІМ є мікроембола дрібних коронарних артерій тромбоцитарними агрегатами. При ОКС з підйомом сегмента ST і інфаркті міокарда з зубцем Q показано максимально раннє проведення тромболітичної терапії, а при ОКС без підйому ST і інфаркті міокарда без зубця Q введення тромболітиків не показано.

До основних особливостей інфаркту міокарда без зубця Q відносяться:

• Депресія сегмента ST і інверсія зубця Т НЕ локалізують зону інфаркту або ішемії (на відміну від підйому сегмента ST або зубця Q).
• При інфаркті міокарда без зубця Q зміни на ЕКГ можуть бути відсутні.
• Рідше, ніж при інфаркті міокарда з зубцем Q, відзначається виникнення серцевої недостатності і в 2-2,5 рази нижче летальність під час перебування в стаціонарі.
• У 2-3 рази частіше спостерігається рецидивирование інфаркту міокарда, ніж при інфаркті міокарда з зубцем Q.
• У хворих з інфарктом міокарда без зубця Q частіше в анамнезі відзначається стенокардія і виявляється більш виражене ураження коронарних артерій, ніж у хворих з інфарктом міокарда з зубцем Q.
• При тривалому спостереженні у хворих, які перенесли інфаркт міокарда із зубцем Q, смертність приблизно така ж, як і у хворих з інфарктом міокарда з зубцем Q (за деякими даними, віддалений прогноз у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q навіть гірше, ніж при інфаркті міокарда з зубцем Q).

Питання діагностики і лікування інфаркту міокарда без зубця Q детально обговорюються в розділі «гострий коронарний синдром».

Виділення будь-яких проміжних форм ІХС (наприклад, «вогнищева дистрофія міокарда», «гостра коронарна недостатність» і т.п.) з клінічної точки зору позбавлено сенсу, т. К. Не існує ні визначення цих понять, ні критеріїв їх діагностики.

Через 2 місяці від початку інфаркту міокарда хворому, що переніс інфаркт міокарда, встановлюють діагноз «постінфарктний кардіосклероз». Виникнення нового інфаркту міокарда в межах 2-х місяців від початку інфаркту міокарда прийнято називати рецидивированием інфаркту міокарда, а виникнення нового інфаркту міокарда через 2 місяці і більше - повторним інфарктом міокарда.

[1], [2], [3], [4], [5],

Причини інфаркту міокарда

Гострі коронарні синдроми (ГКС) зазвичай розвиваються в тих випадках, коли відбувається гострий тромбоз атеросклеротически зміненої вінцевої артерії. Атеросклеротична бляшка іноді стає нестабільною або запалюється, що призводить до її розриву. При цьому вміст бляшки активує тромбоцити і каскад коагуляції, в результаті чого виникає гострий тромбоз. Активація тромбоцитів призводить до конформаційних змін в IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторах мембрани, що веде до склеювання (і, таким чином, скупченню) тромбоцитів. Навіть атеросклеротична бляшка, в мінімальному ступені перегороджують кровотік, може розриватися і призводити до тромбозу; більш ніж в 50% випадків посудину буває звужений менш ніж на 40%. В результаті тромб різко обмежує приплив крові до ділянок міокарда.

Інфаркт міокарда: причини

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптоми інфаркту міокарда

Основним і найбільш частим клінічним проявом інфаркту міокарда є біль, найчастіше в області грудної клітини за грудиною. Больові відчуття при інфаркті міокарда зазвичай більш інтенсивні, ніж при стенокардії, і тривають, як правило, більше 30 хвилин, нерідко кілька годин або навіть днів. Одночасно з болем виникає страх, профузний піт, відчуття неминучої смерті. Хворі неспокійні, постійно рухаються, прагнучи знайти положення, що полегшує біль. У деяких хворих відзначається нудота, може бути блювота (частіше при нижньому інфаркті міокарда).

Серед атипових варіантів перебігу інфаркту міокарда виділяють абдомінальний (біль у животі, нудота, блювота), астматичний (серцева астма або набряк легенів), арітміческій, церебральний, безболевой або малосимптомний (в т. Ч. І повністю безсимптомний - «німий», на частку якого, за епідеміологічними даними, припадає близько 20%).

При об'єктивному обстеженні у хворих з «неускладнених» інфарктом міокарда часто відзначаються тахікардія і збільшення частоти дихання внаслідок тривоги (але ці ознаки можуть бути і проявом серцевої недостатності). АТ зазвичай в межах норми або злегка підвищений. При інфаркті міокарда нижньої локалізації нерідко спостерігається синусова брадикардія з тенденцією до зниження артеріального тиску (особливо в перші години). При огляді і / або пальпації у хворих з переднім ІМ може відзначатися так звана Прекардіальная (парадоксальна) пульсація - другий систолічний поштовх досередини від верхівкового поштовху зліва від грудини в III-IV міжребер'ї (прояв дискінезії передньої стінки лівого шлуночка - вибухне під час систоли). При аускультації можуть відзначатися приглушення тонів і поява IV тони серця (передсердний або пресистолический ритм галопу - відображає зменшення розтяжності лівого шлуночка). Вислуховування III тону - ознака серцевої недостатності, тобто ускладненого інфаркту міокарда. У деяких хворих при інфаркті міокарда з зубцем Q вислуховується шум тертя перикарда (зазвичай на 2-й день). Це ознака трансмурального інфаркту міокарда з реактивним запаленням перикарда - епістенокардіческій перикардит.

У багатьох хворих відзначається підвищення температури, одним з ранніх ознак інфаркту міокарда є нейтрофільнийлейкоцитоз, іноді до 12-15 тис в мкл (підвищення числа лейкоцитів починається вже через 2 год і досягає максимуму на 2-4 добу), з 2-4 дня починається прискорення ШОЕ, виявляється С-реактивний білок. Реєстрація зазначених змін (температура, лейкоцити, ШОЕ, С-реактивний білок) має певне значення в діагностиці інфаркту міокарда без зубця Q, якщо відсутня можливість визначення активності тропонинов або MB КФК.

Смертність хворих з інфарктом міокарда становить близько 30%, при цьому половина смертей відбувається в перші 1-2 год на догоспітальному етапі. Основною причиною смерті на догоспітальному етапі є фібриляція шлуночків, половина хворих помирає протягом першої години інфаркту міокарда. Слід зазначити, що у випадках смерті хворих в межах 2-2,5 годин від початку інфаркту міокарда стандартні гістологічні методи не дозволяють виявити ознаки інфаркту міокарда (і навіть спеціальні гістохімічні методи не є достатньо точними). Це може бути однією з причин розбіжності клінічного діагнозу і результатів патологоанатомічного дослідження. Госпітальна летальність близько 10%. Після виписки зі стаціонару смертність в перший рік становить в середньому 4%, при цьому у літніх осіб (старше 65 років) смертність набагато вище: в перший місяць - до 20%, в перший рік - до 35%.

Інфаркт міокарда: симптоми

Ускладнення інфаркту міокарда

Електрична дисфункція виникає більш ніж у 90% пацієнтів з інфарктом міокарда. Електрична дисфункція, яка зазвичай призводить до смерті перші 72 год, включає тахікардію (з будь-якого джерела) з досить високою ЧСС, здатної зменшити серцевий викид і знизити артеріальний тиск, атриовентрикулярную блокаду типу Мобитц II (2 ступеня) або повну (3 ступінь), шлуночкову тахікардію (ЗТ) і фібриляцію шлуночків (ФШ).

Інфаркт міокарда: ускладнення

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Діагностика інфаркту міокарда

Як було відзначено, розрізняють 2 основні варіанти інфаркту міокарда: інфаркт міокарда з зубцем Q і інфаркт міокарда без зубця Q. При реєстрації на ЕКГ патологічних зубців Q в двох і більше суміжних відведеннях діагностують ІМ з зубцем Q.

Реєстрацію патологічних зубців Q називають великовогнищевого змінами ЕКГ. При інфаркті міокарда без зубця Q в більшості випадків відзначаються зміни сегмента ST і зубця Т. Ці зміни можуть бути будь-якої тривалості або навіть відсутні. Іноді в результаті раннього тромболізису у хворих ОКС з підйомом сегмента ST не розвивається інфаркт міокарда з зубцем Q.

Інфаркт міокарда: діагностика

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Лікування інфаркту міокарда

Загальний план ведення хворих з інфарктом міокарда можна представити в наступному вигляді:

1. Купірувати больовий синдром, заспокоїти хворого, дати аспірин.
2. Госпіталізувати (доставити в БІТ).
3. Спроба відновлення коронарного кровотоку (реперфузія міокарда), особливо в межах 6-12 годин від початку інфаркту міокарда.
4. Заходи, спрямовані на зменшення розмірів некрозу, зменшення ступеня порушення функції лівого шлуночка, попередження рецидивування і повторного інфаркту міокарда, зниження частоти ускладнень і смертності.

Купірування больового синдрому

Причиною болю при інфаркті міокарда є ішемія життєздатного міокарда. Тому для зменшення і зняття болю використовують всі лікувальні заходи, спрямовані на зменшення ішемії (зниження потреби в кисні і поліпшення доставки кисню до міокарда): інгаляція кисню, нітрогліцерин, бета-блокатори. Перш за все, якщо немає гіпотонії, приймають нітрогліцерин під язик (при необхідності повторно з інтервалом в 5 хв). При відсутності ефекту від нітрогліцерину засобом вибору для купірування больового синдрому вважається морфін - в / в по 2-5 мг через кожні 5-30 хв до купірування болю. Пригнічення дихання від морфіну у хворих з вираженим больовим синдромом при інфаркті міокарда спостерігається дуже рідко (в цих випадках використовують в / в введення налорфина або налоксону). Морфін має власний антиішемічний дією, викликаючи дилатацію вен, знижує переднавантаження і зменшує потребу міокарда в кисні. Крім морфіну найчастіше використовують промедол - в / в по 10 мг або фентаніл - в / в по 0,05-0,1 мг. У більшості випадків до наркотичних анальгетиків додають реланиум (5-10 мг) або дроперидол (5-10 мг під контролем АТ).

Поширеною помилкою є призначення ненаркотичних анальгетиків, наприклад анальгіну, баралгина, трамала. Безпека застосування не володіють антиішемічний дією. Єдиним виправданням для застосування цих препаратів є відсутність наркотичних анальгетиків. В інструкціях по лікуванню інфаркту міокарда в більшості країн ці препарати навіть не згадуються.

При важко піддається купированию больовому синдромі використовують повторне введення наркотичних анальгетиків, застосування інфузії нітрогліцерину, призначення бета-блокаторів.

Внутрішньовенну інфузію нітрогліцерину призначають при некупирующемся больовому синдромі, ознаках зберігається ішемії міокарда або застої в легенях. Інфузію нітрогліцерину починають зі швидкості 5-20 мкг / хв, при необхідності збільшуючи швидкість введення до 200 мкг / хв під контролем АТ і ЧСС (АТ повинно бути не менше 100 мм рт. Ст., А ЧСС не більше 100 в хв). Слід дотримуватися підвищеної обережності при призначенні нітрогліцерину хворим з інфарктом міокарда нижньої локалізації (або не призначати взагалі) - можливе різке падіння артеріального тиску, особливо при супутньому інфаркті міокарда правого шлуночка. Поширеною помилкою є призначення нітрогліцерину всім хворим з інфарктом міокарда.

При відсутності протипоказань якомога раніше призначають бета-блокатори: пропранолол (обзидан) в / в по 1-5 мг, далі всередину по 20-40 мг 4 рази на день; метопролол - в / в по 5-15 мг, далі метопролол всередину по 50 мг 3-4 рази на день. Можна перейти на прийом атенололу - 50 мг 1-2 рази на день.

Всім хворим при першій підозрі на інфаркт міокарда показано більш раннє призначення аспірину (першу дозу аспірину 300-500 мг треба розжувати і запити водою).

Тромболітична терапія

Коронарний тромбоз відіграє основну роль у виникненні інфаркту міокарда. Тому тромболітична терапія є патогенетичною при інфаркті міокарда. У численних дослідженнях показано зниження летальності на тлі лікування тромболітиками.

Сорок років тому госпітальна летальність при інфаркті міокарда становила близько 30%. Створення в 60-х роках блоків інтенсивної терапії дозволило знизити госпітальну летальність до 15-20%. За допомогою оптимізації лікувальних заходів, застосування нітрогліцерину, бета-блокаторів, аспірину було досягнуто подальше зниження летальності при інфаркті міокарда - до 8-12%. На тлі застосування тромболітичної терапії летальність в ряді досліджень склала 5% і нижче. У більшості досліджень з призначенням тромболітиків відзначено зниження летальності приблизно на 25% (в середньому з 10-12% до 7-8%, тобто в абсолютних цифрах приблизно на 2-4%). Це можна порівняти з ефектом призначення бета-блокаторів, аспірину, гепарину, непрямих антикоагулянтів, інгібіторів АПФ. Під впливом кожного з цих препаратів теж спостерігається зниження летальності на 15-25%. Застосування тромболітиків дозволяє запобігти від 3 до 6 летальних випадків на 200 лікувалися хворих, призначення аспірину - запобігання близько 5 летальних випадків, застосування бета-блокаторів - запобігання приблизно 1-2 смертей на 200 лікувалися хворих. Можливо, одночасне застосування всіх цих препаратів дозволить ще більше поліпшити результати лікування і прогноз при інфаркті міокарда. Наприклад, в одному з досліджень введення стрептокінази призвело до зниження летальності на 25%, призначення аспірину - на 23%, а їх спільне призначення дозволило знизити летальність на 42%.

Основним ускладненням тромболітиків є кровотечі. Виражені кровотечі спостерігаються порівняно рідко - від 0,3 до 10%, в т. Ч. Крововиливи в мозок у 0,4-0,8% хворих, в середньому 0,6% (тобто 6 випадків на 1000 лікованих хворих - в 2-3 рази частіше, ніж без застосування тромболітиків). Частота інсультів при використанні препаратів тканинного активатора плазміногену більше, ніж на тлі застосування стрептокінази (0,8% і 0,5%). При використанні стрептокінази можлива поява алергічних реакцій - менше 2% і зниження артеріального тиску - приблизно у 10% хворих.

В ідеальному випадку час від початку симптомів інфаркту міокарда до початку проведення тромболітичної терапії (час «від дзвінка до голки») не повинно перевищувати 1,5 години, а час від надходження в стаціонар до початку введення тромболітиків (час "від дверей до голки") - не більше 20-30 хв.

Питання про введення тромболітиків на догоспітальному етапі вирішується індивідуально. У рекомендаціях щодо ведення хворих з інфарктом міокарда в США і Європі вважається більш доцільним проведення тромболітичної терапії в умовах стаціонару. Робиться застереження, що якщо час транспортування хворого в стаціонар становить більше 30 хв або час до передбачуваного тромболізису перевищує 1-1,5 ч, допустимо проведення тромболітичної терапії на догоспітальному етапі, тобто в умовах швидкої допомоги. Розрахунки показують, що проведення тромболітичної терапії на догоспітальному етапі дозволяє знизити смертність при інфаркті міокарда приблизно на 20%.

При в / в введенні стрептокінази реперфузия починається приблизно через 45 хв. Відновлення коронарного кровотоку відбувається у 60-70% хворих. Ознаками успішного тромболізису є припинення болю, швидка динаміка ЕКГ (повернення сегмента ST до ізолінії або зниження висоти підйому сегмента ST на 50%) і повторне підвищення активності КФК (і MB КФК) приблизно через 1,5 години після введення стрептокінази. В цей час можливе виникнення реперфузійних аритмій - найчастіше, це шлуночковіекстрасистоли або прискорений ідіовентрікулярний ритм, але підвищується також частота виникнення шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків. При необхідності проводяться стандартні лікувальні заходи. На жаль, рання реокклюзій відзначається у 10-30% хворих.

Основним показанням для призначення тромболітичної терапії вважається ОКС з підйомом сегмента ST у 2-х і більше суміжних відведеннях або появою блокади лівої ніжки пучка Гіса в перші 6 годин від початку симптомів. Найкращі результати виявлені у хворих з інфарктом міокарда передньої локалізації, при реєстрації підйому сегмента ST в 4-х і більше відведеннях і при початку введення препарату протягом перших 4 год. При проведенні тромболізису протягом першої години інфаркту міокарда спостерігається зниження госпітальної летальності більш ніж в 2 рази (є повідомлення про зниження смертності при успішному тромболізис протягом перших 70 хв з 8,7% до 1,2%, тобто в 7 разів (!) - «золотий» час). Однак надходження хворих протягом 1-го години спостерігається вкрай рідко. Зниження смертності відзначається при проведенні тромболітичної терапії в межах 12 годин від початку інфаркту міокарда. При збереженні больового синдрому і рецидивуванні ішемії тромболітики застосовують протягом 24 годин від початку симптомів ІМ.

У хворих з ГКС без підйому сегмента ST і при інфаркті міокарда без зубця Q користі від застосування тромболітиків не виявлено, навпаки, було відмічено погіршення (збільшення летальності).

Основними абсолютними протипоказаннями до застосування тромболітичної терапії є: активне або недавнє внутрішня кровотеча, геморагічний інсульт в анамнезі, інші порушення мозкового кровообігу протягом 1 року, ознаки можливого розшарування аорти. Основні відносні протипоказання: хірургічні операції протягом 2-х тижнів, тривале проведення реанімаційних заходів (більше 10 хв), тяжка артеріальна гіпертонія з АТ вище 200/120 мм рт. Ст., геморагічні діатези, загострення виразкової хвороби.

В даний час найбільш доступним і найбільш вивченим препаратом є стрептокіназа. Стрептокиназа не володіє спорідненістю до фібрину. Стрептокиназу вводять у вигляді в / в інфузії 1,5 млн. ОД протягом 60 хв. Деякі автори рекомендують вводити стрептокиназу швидше - за 20-30 хв.

Крім стрептокінази досить добре вивчено дію рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (ТАП, «альтеплаза»). ТАП є фібрінспеціфічним тромболітиків. Введення альтеплази кілька більш ефективно, ніж стрептокінази, і дозволяє додатково врятувати одного хворого при лікуванні 100 хворих. Ретеплаза також є рекомбінантною формою ТАП, з дещо меншою фібрінспеціфічностью. Ретеплази можна вводити в / в струменево. Третій препарат - тенектеплаза також похідне ТАП.

Менш вивчено дію препаратів АПСАК (аністреплаза, еміназа), уро-кінази, проурокінази і інших тромболітиків.

У Росії найчастіше застосовують стрептокиназу, тому що вона в 10 разів дешевше і взагалі-то по ефективності не набагато поступається тканинним активаторам плазміногену.

Хірургічні способи відновлення коронарного кровотоку

Приблизно у 30% хворих з інфарктом міокарда є протипоказання для призначення тромболітиків і у 30-40% немає ефекту від тромболітіче-ської терапії. У спеціалізованих відділеннях деяким хворим при надходженні в перші 6 годин від початку симптомів проводять термінову балонну коронароангіопластікі (КАП). Крім того, навіть після успішного тромболізису у переважної більшості хворих залишається резидуальний стеноз коронарної артерії, тому робилися спроби проведення КАП відразу після тромболітичної терапії. Однак в рандомізованих дослідженнях не виявлено переваг такого підходу. Те ж саме можна сказати і щодо термінового аортокоронарного шунтування (АКШ). Основними показаннями для проведення КАП або АКШ в гострому періоді інфаркті міокарда є ускладнення інфаркті міокарда, перш за все постинфарктная стенокардія і серцева недостатність, включаючи кардіогенний шок.

Додаткові призначення

Крім купірування больового синдрому, інгаляції кисню і спроби відновлення коронарного кровотоку, всім хворим при першій підозрі на можливість інфаркту міокарда призначають аспірин в навантажувальної дозі 300-500 мг. Далі аспірин приймають по 100 мг в день.

Думки про необхідність призначення гепарину при неускладненому інфаркті міокарда на фоні введення тромболітиків досить суперечливі. Внутрішньовенне введення гепарину рекомендується хворим, яким не проводиться тромболітична терапія. Через 2-3 дні переходять на п / к введення гепарину по 7,5-12,5 тис. ОД 2 рази на день підшкірно. Внутрішньовеннаінфузія гепарину показана хворим з поширеним переднім інфарктом міокарда, при мерехтінні передсердь, виявленні тромбу в лівому шлуночку (під контролем показників згортання крові). Замість звичайного гепарину можна використовувати підшкірне введення НМГ. Непрямі антикоагулянти призначають тільки при наявності показань - епізод тромбоемболії або підвищений ризик тромбоемболії.

Всім хворим, при відсутності протипоказань, як можна раніше призначають бета-блокатори. При інфаркті міокарда показано також призначення інгібіторів АПФ, особливо при виявленні дисфункції лівого шлуночка (фракції викиду менше 40%) або ознаках недостатності кровообігу. При інфаркті міокарда відбувається зниження загального холестерину і холестерину ЛПНЩ ( «зворотний реактантов гострої фази»). Тому нормальні показники свідчать про підвищений рівень ліпідів. Більшості хворих з інфарктом міокарда доцільно призначити статини.

У деяких дослідженнях виявлено позитивний ефект застосування кордарона, верапамілу, сульфату магнію і поляризующей суміші при інфаркті міокарда. На тлі прийому цих препаратів зазначалося зменшення частоти шлуночкових аритмій, рецидивних і повторних інфарктів міокарда, а також зниження летальності хворих на інфаркт міокарда (при тривалості спостереження до 1 року і більше). Однак поки недостатньо підстав для рекомендації рутинного застосування цих препаратів в клінічній практиці.

Ведення хворих ІМ без зубця Q. Практично ідентично ведення хворих з нестабільною стенокардією (гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST). Основними препаратами є аспірин, клопідогрель, гепарин і бета-блокатори. При наявності ознак підвищеного ризику ускладнень і смерті або відсутності ефекту від інтенсивної медикаментозної терапії показано проведення корона-рографіі для оцінки можливості хірургічного лікування.

Інфаркт міокарда: лікування

[31], [32], [33], [34],

Прогноз і реабілітація інфаркту міокарда

Фізична активність поступово збільшується протягом перших 3-6 тижнів після виписки. Відновлення сексуальної діяльності, що часто турбує пацієнта, і інші помірні фізичні навантаження заохочуються. Якщо гарне функціонування серця зберігається протягом 6 тижнів після гострого інфаркту міокарда, більшість пацієнтів можуть повертатися до звичайного активності. Раціональна програма фізичної активності з урахуванням способу життя, віку і стану серця зменшує ризик ішемічних подій і збільшує загальне благополуччя.

Гострий період хвороби і лікування ОКС необхідно використовувати для вироблення у пацієнта стійкої мотивації до модифікації факторів ризику. При оцінці фізичного та емоційного статусу пацієнта і при обговоренні їх з хворим необхідно розмовляти про спосіб життя (в тому числі про куріння, дієті, роботі та режимі відпочинку, необхідності виконання фізичних вправ), оскільки усунення факторів ризику може покращувати прогноз.

Інфаркт міокарда: прогноз і реабілітація