Медичний експерт статті
Нові публікації
Інфаркт міокарда: причини
Останній перегляд: 04.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Гострі коронарні синдроми (ГКС) зазвичай виникають, коли атеросклеротична коронарна артерія гостро тромбується. Атеросклеротична бляшка іноді стає нестабільною або запалюється, що призводить до її розриву. Вміст бляшки потім активує тромбоцити та каскад згортання крові, що призводить до гострого тромбозу. Активація тромбоцитів призводить до конформаційних змін глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa на мембрані, що викликає агрегацію (і, таким чином, злипання) тромбоцитів. Навіть атеросклеротична бляшка, яка лише мінімально перешкоджає кровотоку, може розірватися та спричинити тромбоз; у понад 50% випадків судина звужується менш ніж на 40%. Утворений тромб сильно обмежує кровотік до ділянок міокарда. Спонтанний тромбоз виникає приблизно у двох третин пацієнтів; через 24 години обструкція тромбу виявляється лише приблизно у 30% випадків. Однак практично у всіх випадках порушення кровопостачання триває достатньо довго, щоб спричинити некроз тканин.
Іноді ці синдроми спричинені артеріальною емболією (наприклад, мітральним або аортальним стенозом, інфекційним ендокардитом). Вживання кокаїну та інші фактори, що призводять до спазму коронарних артерій, іноді можуть призвести до інфаркту міокарда. Інфаркт міокарда може виникнути внаслідок спазму нормальної або атеросклеротично зміненої коронарної артерії.
[ Патофізіологія інфаркту міокарда
Початкові прояви залежать від розміру, місця розташування та тривалості обструкції та варіюються від транзиторної ішемії до інфаркту. Дослідження з новими, більш чутливими маркерами показують, що невеликі ділянки некрозу ймовірно виникають навіть при легких формах ГКС. Таким чином, ішемічні події відбуваються безперервно, а класифікація на підгрупи, хоча й корисна, є дещо умовною. Наслідки гострої події залежать насамперед від маси та типу серцевої тканини, що уражена інфарктом.
Міокардіальна дисфункція
Ішемічна (але не некротична) тканина знижує скоротливість, що призводить до появи ділянок гіпокінезії або акінезії; ці сегменти можуть розширюватися або випинатися під час систоли (це називається парадоксальний рух). Розмір ураженої ділянки визначає наслідки, які можуть варіюватися від мінімальної або помірної серцевої недостатності до кардіогенного шоку. Серцева недостатність різного ступеня виникає у двох третин пацієнтів, госпіталізованих з гострим інфарктом міокарда. Низький серцевий викид при серцевій недостатності називається ішемічною кардіоміопатією. Ішемія, що зачіпає папілярні м'язи, може призвести до регургітації мітрального клапана.
Інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда – це некроз міокарда внаслідок різкого зниження коронарного кровотоку до ураженої ділянки. Некротична тканина незворотно втрачає функціональність, але поруч із зоною інфаркту залишається зона потенційно оборотних змін.
Більшість інфарктів міокарда вражають лівий шлуночок, але пошкодження може поширюватися на правий шлуночок (ПШ) або передсердя. Інфаркт міокарда правого шлуночка найчастіше вражає праву коронарну артерію або домінуючу ліву огинаючу артерію. Він характеризується високим тиском наповнення правого шлуночка, часто з вираженою тристулковою регургітацією та зниженим серцевим викидом. Нижньозадній інфаркт міокарда викликає певний ступінь дисфункції правого шлуночка приблизно у половини пацієнтів та спричиняє порушення гемодинаміки у 10–15%. Дисфункцію правого шлуночка слід враховувати у будь-якого пацієнта з нижньозаднім інфарктом міокарда та підвищеним тиском у яремній вені за наявності гіпотензії та шоку. Інфаркт міокарда правого шлуночка, що ускладнює інфаркт міокарда лівого шлуночка, може значно збільшити ризик смертності.
Передній інфаркт міокарда часто є більш поширеним і має гірший прогноз, ніж нижньо-задній інфаркт міокарда. Зазвичай він виникає внаслідок оклюзії лівої коронарної артерії, особливо лівої низхідної гілки. Нижньо-задній інфаркт відображає ураження правої коронарної або домінантної лівої огинаючої артерії.
Трансмуральний інфаркт міокарда вражає всю товщину міокарда (від епікарда до ендокарда) і зазвичай характеризується появою аномальної хвилі на електрокардіограмі. Нетрансмуральний, або субендокардіальний, інфаркт міокарда не поширюється на всю товщину шлуночка і призводить лише до змін сегмента або хвилі (ST-T). Субендокардіальний інфаркт зазвичай вражає внутрішню третину міокарда в місці найбільшого напруження стінки шлуночка, і міокардіальний кровотік найбільш чутливий до змін кровообігу. Такий інфаркт міокарда може супроводжуватися тривалим періодом артеріальної гіпотензії. Оскільки трансмуральна глибина некрозу не може бути точно визначена клінічно, інфаркт зазвичай класифікується за наявністю або відсутністю підйому сегмента або хвилі на електрокардіограмі. Об'єм некротичного міокарда можна приблизно оцінити за ступенем та тривалістю підвищення рівня креатинфосфорної кисню (КФК).
Електрофізіологічна дисфункція міокарда
Ішемічні та некротичні клітини не здатні проводити нормальну електричну активність, що призводить до різноманітних змін ЕКГ (найчастіше змін ST-T), аритмій та порушень провідності. Ішемічні зміни ST-T включають зниження (часто нахил від точки J), інверсію, підвищення (часто розглядається як показник пошкодження) та гострі, високі хвилі в гіпергострій фазі інфаркту міокарда. Порушення провідності можуть відображати пошкодження синусового вузла, атріовентрикулярного (AV) вузла або провідної системи міокарда. Більшість змін є тимчасовими; деякі є постійними.