Непритомність (втрата свідомості)

Непритомність (синкопе) – це короткочасна втрата свідомості, спричинена церебральною анемією та супроводжується ослабленням серцевої та дихальної систем. Патофізіологічною основою її розвитку є короткочасне порушення кровопостачання мозку.

Не завжди розвивається повна втрата свідомості. Іноді все обмежується раптовим відчуттям нудоти, дзвоном або шумом у вухах, несистемним запамороченням, появою парестезії, м’язової слабкості та помутніння свідомості, через що пацієнт не падає, а поступово опускається.

Більшість епізодів короткочасної втрати свідомості пов'язані з непритомністю (синкопе) або, рідше, з епілепсією. Після одужання від цього стану задовільний або добрий стан здоров'я повертається досить швидко.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Що викликає непритомність?

Непритомність може бути спричинена функціональними зрушеннями та органічними захворюваннями. Непритомність часто виникає у людей з лабільною нервовою системою, коли вони відчувають втому, кров, страх, біль, перебувають у задушливому приміщенні тощо. Непритомність може бути симптомом різних соматичних захворювань (пороки серця, кровотечі, порушення серцевого ритму та провідності, епілепсія тощо).

Вазовагальний (простий) непритомний стан – викликається підвищенням тонусу блукаючого нерва. Провокуючими факторами зазвичай є біль, страх, хвилювання, гіпоксія (наприклад, при перебуванні в задушливому приміщенні). Втрата свідомості зазвичай настає в положенні стоячи, рідко – сидячи або лежачи. Непритомність не виникає під час фізичного навантаження, але може розвинутися після великого фізичного навантаження. Перед непритомністю багато хто часто відчуває слабкість, нудоту, пітливість, відчуття жару або ознобу. У міру розвитку непритомності пацієнт «занурюється», виглядає блідим. Свідомість відсутня не більше хвилини.

Непритомність, що виникає під час проби Вальсальви (напруження при закритій голосовій щілині), вважається одним з варіантів вазовагального синкопе.

Вазовагальний синкопе також може виникнути, коли тиск застосовується до області каротидного синуса.

У разі такої непритомності пацієнта слід спочатку правильно розташувати – голова повинна бути нижче тіла. Одночасно проводиться легка подразнююча терапія, наприклад, обтирання обличчя холодною водою, піднесення нашатирного спирту до носа.

Ортостатичний синкопе (як прояв ортостатичної артеріальної гіпотензії) виникає в результаті порушення вазомоторних рефлексів під час швидкого переходу пацієнта з положення лежачи в положення стоячи. Найчастішою причиною є прийом різних антигіпертензивних препаратів. Ортостатична гіпотензія часто розвивається у літніх пацієнтів, особливо при тривалому постільному режимі.

Кашльовий синкопе (під час нападу кашлю) іноді спостерігається при хронічному бронхіті у пацієнтів з ожирінням, повнокров'ю, які курять та зловживають алкоголем.

Кардіогенний синкопе. Найчастішими причинами є аритмія, тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт міокарда та стани, що супроводжуються звуженням вихідного тракту лівого шлуночка (аортальний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія). Існує правило: «Непритомність, що виникає під час фізичного навантаження, пов’язана з патологією серця».

Неврологічна непритомність спостерігається при транзиторних ішемічних атаках, вертебрально-базилярній недостатності та мігрені. При вертебрально-базилярній недостатності, часто супроводжуваній запамороченням або диплопією (подвійним зір), непритомність може бути спровокована поворотом або закиданням голови назад.

Втрата свідомості, пов'язана з епілептичними нападами. Епілептичний напад характеризується раптовим початком і прогресуванням судом, часто супроводжується мимовільним сечовипусканням і прикушуванням язика.

Раптове падіння може спричинити травму голови. Іноді втрата свідомості триває кілька секунд і не супроводжується судомами.

Порушення свідомості під час нападу істерії. Напади істерії виникають лише у присутності людей. Рухи кінцівок зазвичай скоординовані та часто спрямовані агресивно проти оточуючих. Істеричні напади не супроводжуються повною втратою свідомості, а такі прояви, як нетримання сечі та калу, прикушування язика, зазвичай відсутні. Хворі часто лякаються, оскільки не розуміють, що з ними відбувається. Дуже характерним проявом істерії є так званий істеричний клубок (globus hystericus) у горлі: відчуття спазму, клубка, що підкочується до горла, що виникає на початку істеричного нападу.

Розвитку непритомності у людей похилого віку сприяють такі фактори:

1. порушення механізмів підтримки артеріального тиску (зниження частоти серцевих скорочень при зміні положення тіла, порушення здатності нирок до консервації натрію, зниження механізмів барорефлексу);
2. задишка та гіпервентиляція при серцевій недостатності (мозковий кровотік може зменшуватися до 40%); висока поширеність хронічних обструктивних захворювань легень та анемій, що знижують насичення крові киснем;
3. різка зміна судинного тонусу або серцевої діяльності: раптове порушення серцевого ритму, прийом антигіпертензивних препаратів, захворювання з тяжкою інтоксикацією, порушення сечовипускання та дефекації, прийом їжі, зміна положення тіла. Виходячи з причин розвитку, непритомність можна розділити наступним чином:
   • кардіологічні (при аортальному стенозі, ішемічній хворобі серця, тахі- та брадіаритмії, блокадах, синдромі слабкості синусового вузла);
   • вазомоторний (при ортостатичній гіпотензії, синдромі каротидного синуса, подразненні закінчень блукаючого нерва тощо);
   • церебральний (внаслідок гострого та хронічного порушення мозкового кровообігу);
   • гіповолемічний (при недостатньому надходженні або надмірній втраті рідини з організму);
   • метаболічні (під час кисневого голодування мозку через виражену гіпоксемію або через нестачу енергетичних речовин внаслідок гіпоглікемії).

Як розвивається непритомність?

В основі різних непритомних станів лежать такі патологічні процеси:

1. Дисбаланс між об'ємом циркулюючої крові та місткістю судинного русла через недостатність вазомоторних механізмів рефлекторного характеру (60-70% випадків непритомності). За цим механізмом розвивається вазопресорний, ортостатичний, синус-каротидний, гіповолемічний та кашльовий колапс.
2. Захворювання серця з недостатнім серцевим викидом (вади серця, міксома, вільний тромб лівого передсердя, аритмія, блокада провідної системи, асистолія). У 15-20% випадків виникнення непритомності пов'язане з проявами захворювань серця.
3. Неврологічні та психічні захворювання (стеноз екстракраніальних судин головного мозку, гіпертонічна енцефалопатія, істерія, епілепсія). Приблизно 5-10% непритомностей спричинені цими захворюваннями.
4. Метаболічні порушення (гіпоглікемія, гіпервентиляція тощо) – решта 5-10%.

Люди похилого віку та старі люди частіше стикаються з:

1. ортостатична гіпотензія (про високий ризик її розвитку свідчить падіння систолічного артеріального тиску на 20 мм рт. ст. і більше при різкому вставанні);
2. постпрандіальна гіпотензія (зниження систолічного артеріального тиску протягом першої години після їжі через посилення кровотоку в шлунково-кишковому тракті та неадекватну реакцію на це симпатичної нервової системи);
3. синдром каротидного синуса – непритомність, що виникає при різкому повороті або закиданні голови назад.

Як проявляється непритомність?

Вазопресорна синкопе викликається раптовим вираженим розширенням артеріол зі зниженням ефективного мозкового кровотоку та системного артеріального тиску на тлі відсутності компенсаторного збільшення ударного об'єму та частоти серцевих скорочень. Зниження загального периферичного опору зумовлене переважно розширенням периферичних, переважно м'язових судин. У більшості випадків проста вазопресорна синкопе розвивається у практично здорових людей з лабільною нервовою системою.

Непритомність також може бути спричинена недостатнім тонусом адренергічної іннервації при органічних ураженнях серцево-судинної системи.

Клінічно вазопресорний синкопе проявляється розвитком непритомного стану. Втрата свідомості настає не одразу. Зазвичай спостерігається короткий продромальний період, який характеризується запамороченням, дзвоном у вухах, потемнінням в очах, нудотою, помутнінням свідомості тощо. Відзначається блідість шкірних покривів та підвищене потовиділення.

Ці симптоми в основному пов'язані з порушенням регуляції вегетативної нервової системи, зокрема зі збільшенням секреції катехоламінів та антидіуретичного гормону.

У продромальному періоді частота серцевих скорочень не змінюється або дещо збільшується. На піку непритомності пульс слабкий, а артеріальний тиск знижений. Частота серцевих скорочень змінюється залежно від причини непритомності. У міру розвитку непритомного стану наростає м'язова слабкість, пацієнт втрачає рівновагу та свідомість. На піку непритомності різко знижується м'язовий тонус і пригнічуються рефлекси. Дихання поверхневе та прискорене. На енцефалограмі реєструються повільні хвилі високої амплітуди.

Тривалість непритомності зазвичай становить кілька десятків секунд. У горизонтальному положенні свідомість швидко відновлюється та загальний стан пацієнта покращується. Загальна слабкість, блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення та нудота зберігаються ще деякий час після непритомності. Через розширення периферичних судин шкіра після непритомності зазвичай тепла.

Якщо тривалість непритомного стану перевищує 20-30 секунд, то можливий розвиток судомного синдрому.

Ортостатичний синкопе характеризується розвитком непритомного стану в результаті раптового переходу людини з горизонтального у вертикальне положення. Рідше його викликає тривале перебування людини у вертикальному положенні. Безпосереднім механізмом розвитку цього типу гострої судинної недостатності є відкладення крові в судинах нижньої частини тіла та, як наслідок, зменшення венозного повернення до серця.

Ортостатичний синкопе часто розвивається після тривалого постільного режиму, під час прийому адренолітичних, сечогінних препаратів тощо. У нормі перехід з горизонтального положення у вертикальне супроводжується невеликим короткочасним зниженням артеріального тиску. Через кілька секунд він відновлюється до початкового рівня або навіть трохи перевищує його. Швидке відновлення артеріального тиску зазвичай пов'язане з компенсаторною вазоконстрикцією, спричиненою активацією механорецепторів дуги аорти та сонних синусів.

Цей адаптивний механізм не працює при пошкодженні симпатичної частини вегетативної нервової системи, а також при вимкненні функцій її периферичних відділів. Компенсаторна вазоконстрикція не розвивається, що призводить до накопичення крові у венозній мережі системного кровообігу, зменшення венозного повернення, зниження артеріального тиску та порушення кровопостачання мозку.

Клінічна картина постурального синкопе досить типова. Зазвичай втрата свідомості розвивається вранці після того, як пацієнт встає з ліжка.

На відміну від вазопресорного синкопе, воно розвивається миттєво, без продромального періоду чи провісників. Брадикардії не спостерігається. Також немає ознак підвищеного кровонаповнення судин шкіри. Після переходу в горизонтальний стан свідомість швидко відновлюється.

Синкопе каротидного синуса розвивається через підвищену чутливість каротидного синуса до механічних подразників. У нормі каротидний синус бере участь у регуляції частоти серцевих скорочень та системного артеріального тиску.

В області біфуркації загальної сонної артерії розташовані численні нервові закінчення, що утворюють синусовий нерв Герінга. Його волокна у складі язикоглоткового нерва йдуть до вазомоторного центру. При подразненні механорецепторів сонної пазухи розширюються судини шкіри, м'язів та органів черевної порожнини, а також сповільнюється частота серцевих скорочень.

Загальний об'єм циркулюючої крові не зменшується, а лише перерозподіляється з артеріального русла у венозне. У здорової людини зниження артеріального тиску при подразненні каротидного синуса становить 10-40 мм рт. ст. При підвищеній чутливості каротидного синуса навіть незначне подразнення призводить до значного зниження артеріального тиску та вираженої брадикардії. Часто розвивається короткочасна втрата свідомості. Можливий розвиток тривалого непритомного стану з судомним синдромом.

Діагноз непритомності каротидного синуса ставиться, якщо механічне подразнення каротидного синуса викликає характерну клінічну картину.

Найчастіше причиною патології каротидного синуса є атеросклеротична оклюзія сонної або хребетної артерії, рідше – патологічні процеси в області синуса (пухлини тощо).

Залежно від типу гемодинамічних порушень розрізняють дві основні форми каротидного синкопе: кардіогнітивну та депресорну. Кардіогнітивна форма зустрічається частіше, що проявляється вираженою брадикардією, повною атріовентрикулярною блокадою або короткочасною екстрасистолією. Депресорна форма зустрічається значно рідше і залежить від розширення периферичних судин.

Непритомні стани серцевого походження найчастіше викликані ішемічною хворобою серця, вадами серця, стенозом судин тощо. Значна частка «серцевих» непритомностей спричинена різними видами порушень серцевого ритму та провідності (синдром Адамса-Стокса-Морганьї).

Загальновизнано, що мозковий кровотік підтримується на достатньому рівні при значних коливаннях частоти серцевих скорочень (від 40 до 180 за хвилину). Супутня серцева патологія призводить до погіршення переносимості серцевих аритмій та розвитку порушень свідомості, пов'язаних з недостатнім кровопостачанням мозку. Як правило, спостерігається велика симптоматика серцевих захворювань (задишка, ціаноз, стенокардія, застій у легенях тощо).

Зв'язок між непритомністю та порушеннями серцевого ритму та серцевої провідності визначається за допомогою електрокардіографічного дослідження.

Втрата свідомості може бути спричинена короткочасними нападами фібриляції при синдромі уповільненої реполяризації. При цьому синдромі зі збільшенням частоти серцевих скорочень не спостерігається скорочення тривалості інтервалу QT. Навпаки, він подовжується. Поза нападом подовжений інтервал QT є єдиним проявом захворювання.

Інші причини непритомності. Окрім описаних видів непритомності, слід пам'ятати про можливість порушення свідомості внаслідок гострих порушень мозкового кровообігу, епілепсії, гіпоглікемії, гіпервентиляції, гострої гіповолемії, легеневої гіпертензії тощо.

Перша допомога при непритомності

Непритомність не є самостійною нозологічною одиницею, вона є проявом великої групи функціональних розладів та органічних захворювань. Тому для їх купірування проводиться як симптоматична терапія, так і спеціальне лікування основного захворювання. Хворі з простою непритомністю (вазопресорною, постуральною) зазвичай не потребують інтенсивної терапії та госпіталізації.

Рекомендується дотримуватися такої послідовності лікувальних заходів:

1. Покладіть пацієнта в положення лежачи з піднятими ногами.
2. Забезпечте доступ свіжого повітря (відкрийте вікно, розстебніть комір, послабте тісний одяг).
3. Термічне подразнення рецепторів шкіри тіла (обтирання або обприскування холодною водою).
4. Піднесіть до носа ватний диск з аміаком.
5. Якщо ці заходи неефективні, показано підшкірне введення 1 мл 10% розчину кофеїну та/або 2 мл кордіаміну.
6. За наявності брадикардії можна підшкірно ввести 0,3-1 мл 0,1% розчину атропіну.

Якщо ці заходи не допомагають і пацієнт не приходить до тями, слід подумати про наявність серйозного захворювання. Для виключення гострої серцевої патології слід провести електрокардіограму. При підозрі на органічне захворювання пацієнта слід госпіталізувати для обстеження.

При транзиторній асистолії, спричиненій внутрішньосерцевими блокадами, синдромом слабкості синусового вузла, слід вирішити питання про встановлення постійного кардіостимулятора. Якщо причиною непритомності є пароксизмальна тахіаритмія, медикаментозна або електроімпульсна терапія проводиться за загальними принципами. Якщо причинами непритомності є тяжкі обструктивні захворювання серця, стеноз екстракраніальних судин або внутрішньопередсердний тромбоз, то показано кардіохірургічне втручання.

Під час догляду за геріатричними пацієнтами зі схильністю до непритомності слід пам’ятати про наступне:

• Вкрай важливо з'ясувати умови, за яких виникає непритомність;
• Непритомність може бути викликана прийомом таких ліків: антидепресанти, фенотіазиди (снодійні), резерпін або клонідин (а також інші препарати із симпатолітичною активністю), діуретики, вазодилататори (наприклад, нітрати, алкоголь);
• контролювати частоту прийомів їжі пацієнта: невеликими порціями 5-6 разів на день;
• Для визначення ризику непритомності слід контролювати артеріальний тиск і пульс до та після їжі (про високий ризик постпрандіальної гіпотензії свідчить зниження систолічного артеріального тиску на 10 мм рт. ст. і більше), а також до та після (у першу та третю хвилини) вставання. У цьому випадку відсутність змін частоти серцевих скорочень може бути ознакою порушення механізмів барорефлексу, а надмірно високе збільшення частоти серцевих скорочень може свідчити про втрату рідини;
• періодично (1-2 рази на тиждень) вимірювати водний баланс і за потреби збільшувати споживання кухонної солі (якщо є порушення здатності нирок утримувати натрій);
• при синдромі каротидного синуса бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, препарати дигіталісу та метилдопи приймають з обережністю;
• при ортостатичній гіпотензії необхідно підняти узголів’я ліжка, навчити пацієнта правилам поступового вставання та носіння еластичних панчіх;
• для запобігання виникненню гемодинамічних станів для непритомності пацієнтам потрібно уникати випадків різкого підвищення внутрішньочеревного тиску під час напруження – проводити своєчасну профілактику запорів, ефективне лікування аденоми простати та кашлю;
• У приміщеннях, де перебувають люди з вираженими ознаками старіння, необхідно підтримувати інтенсивний режим вентиляції, пацієнтам рекомендується виконувати дихальні вправи, що сприяють насиченню крові киснем. Лікування пацієнтів з високим ризиком непритомності має бути спрямоване на усунення причинного захворювання та адаптацію до вікових змін.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]