Непритомність (втрата свідомості)

Непритомність (синкопе) - короткочасна втрата свідомості, обумовлена анемією мозку і супроводжується ослабленням діяльності серцевої і дихальної систем. Патофізіологічною основою його розвитку служить короткочасне порушення кровопостачання мозку.

Не завжди розвивається повна втрата свідомості. Іноді все обмежується раптовим відчуттям нудоти, дзвону або шуму у вухах, несистемного запаморочення, появою парестезії, м'язової слабкості і затуманиванием свідомості, в зв'язку з чим хворий не падає, а поступово осідає.

Більшість нападів короткочасної втрати свідомості пов'язано з непритомністю (синкопе) або, рідше, на епілепсію. При виході з цього стані досить швидко повертається задовільний або хороше самопочуття.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Чим викликається втрати свідомості?

Причинами непритомних станів можуть бути функціональні зрушення і органічні захворювання. Непритомність часто буває в осіб з лабільною нервовою системою при їх втомі, побачивши кров, страху, болю, знаходженні в задушливому заміщення і т.п. Непритомний стан може бути симптомом різних соматичних захворювань (вади серця, кровотечі, порушення серцевого ритму і провідності, епілепсія і т.п.).

Вазовагальний (простий) непритомність - обумовлений підвищенням тонусу блукаючого нерва. Провокуючими факторами зазвичай виступають біль, страх, збудження, гіпоксія (наприклад, при перебуванні в задушливому приміщенні). Втрата свідомості відбувається зазвичай в положенні стоячи, рідко - сидячи або лежачи. Непритомність не виникає під час фізичного навантаження, але може розвинутися вже після великого фізичного напруження. Перед непритомністю багато часто відчувають слабкість, нудоту, пітливість, відчуття жару або озноб. При розвитку непритомності хворий «осідає», виглядає блідим. Свідомість відсутня не більше хвилини.

Як один з варіантів вазовагального непритомності розглядають свідомість, що виникає при прийомі (пробі) Вальсальви (натуживание при закритій голосової щілини).

Вазовагальний непритомність також може виникнути при натисканні на область каротидного синуса.

При подібному непритомності слід перш за все правильно укласти хворого - голова повинна знаходитися нижче тулуба. Одночасно про водять легку дратівливу терапію, наприклад обтирання лиця холодної вoдой, піднесення до носа нашатирного спирту.

Ортостатический непритомність (як прояв ортостатичної гіпотензії) виникає в результаті розлади вазомоторних рефлексів при швидкому переході хворого з положення лежачи в положення стоячи. Найбільш часта причина - прийом різних антигіпертензивних препаратів, Ортостатична гіпотензія часто розвивається у людей похилого віку, особливо при тривалому дотриманні постільного режиму.

Кашлевой непритомність (при нападі кашлю) іноді спостерігають при хронічному бронхіті у повнокровних хворих з ожирінням, що палять і зловживають алкоголем.

Кардіогенний непритомність. Найбільш частими причинами виступають аритмія, ТЕЛА, інфаркт міокарда, а також стани, що супроводжуються cyженіем вихідного тракту лівого шлуночка (стеноз гирла аорти, гіпертрофічна кардіоміопатія). Існує правило: «Непритомність, що виник під час фізичного навантаження, пов'язаний з патологією серця».

Неврологічні непритомність спостерігають при транзиторних ішемічних атаках, недостатності вертебробазилярного басейну, мігрені. При вертебробазилярной недостатності, нерідко супроводжується запамороченням або диплопией (двоїнням в очах), виникнення непритомності може спровокувати поворот або закидання голови.

Втрата свідомості, пов'язана з епілептичними припадками. Для нападу епілепсії характерні внезапнее початок і розвиток судом, часто виникають мимовільне сечовипускання і прикушення язика.

Раптове падіння може викликати пошкодження голови. Іноді втрата свідомості триває кілька секунд і не супроводжується судомами.

Порушення свідомості при нападі істерії. Напади істерії виникають тільки в присутності людей. Рухи кінцівок при цьому зазвичай координовані і нерідко спрямовані агресивно проти оточуючих. Істеричні напади не супроводжуються повною втратою свідомості, а такі прояви, як нетримання сечі і калу, прикусування язика зазвичай відсутні. Пацієнти часто перелякані, тому що не розуміють, що з ними відбувається. Дуже характерне для істерії прояв - так званий істеричний комок (globus hystericus) в горлі: відчуття спазму, підкочування до горла клубка, кулі, що виникає на початку істеричного припадку.

Розвитку непритомності у літніх людей сприяють такі чинники:

1. порушення механізмів підтримки артеріального тиску (зниження частоти серцевих скорочень при зміні положення тіла, порушення здатності нирок зберігати натрій, зниження барорефлекторного механізмів);
2. задишка і гіпервентиляція при серцевій недостатності (мозковий кровотік може знизитися при цьому до 40%); висока поширеність хронічних обструктивних захворювань легенів і анемій, що знижують насичення крові киснем;
3. різка зміна тонусу судин або ефективності роботи серця: раптове порушення серцевого ритму, прийом гіпотензивних препаратів, захворювання з вираженою інтоксикацією, сечовипускання і дефекація, прийом їжі, зміна положення тепа. Виходячи з причин розвитку, непритомність можна поділити наступним чином:
   • серцеві (при аортальному стенозі, ІХС, тахи- і брадиаритмиях, блокадах, синдромі слабкості синусового вузла);
   • вазомоторні (при ортостатичноїгіпотензії, синдромі каротидного синуса, подразненні закінчень блукаючого нерва і т. П.);
   • церебральні (внаслідок гострого і хронічного порушення мозкового кровообігу);
   • гіповопеміческіе (при недостатньому надходження або рясної втрати рідини організмом);
   • метаболічні (при кисневому голодуванні головного мозку внаслідок вираженої гіпоксемії або при нестачі енергетичних речовин через гіпоглікемії).

Як розвивається свідомість?

В основі різних непритомних станів лежать наступні патологічні процеси:

1. Дисбаланс між обсягом циркулюючої крові і ємністю судинного русла внаслідок неадекватності судинного механізмів рефлекторного характеру (60-70% випадків непритомності). За цим механізмом розвивається вазопресорний, ортостатический, Сінокаротідний, гіповолемічний і кашльовий колапс.
2. Захворювання серця з недостатнім серцевим викидом (пороки серця, міксома, вільний тромб лівого передсердя, аритмії, блокади провідної системи, асистолія). У 15-20% випадків виникнення непритомності пов'язано з проявами серцевих захворювань.
3. Неврологічні і психічні захворювання (стеноз екстракраніальних мозкових судин, гіпертонічна енцефалопатія, істерія, епілепсія). Приблизно 5-10% непритомних станів обумовлені цими захворюваннями.
4. Метаболічні порушення (гіпоглікемія, гіпервентиляція і т.п.) - інші 5-10%.

У людей похилого та старечого віку частіше зустрічаються:

1. ортостатичнагіпотензія (про високий ризик її розвитку свідчить падіння систолічного артеріального тиску на 20 і більше мм. Рт. Ст. При різкому вставанні);
2. постпрандіальна гіпотензія (зниження систолічного артеріального тиску протягом першої години після їжі через збільшення кровотоку в шлунково-кишковому тракті і неадекватної реакції на це симпатичної нервової системи);
3. синдром каротидного синуса - непритомність, що виникає при різких поворотах або закиданні голови.

Як проявляється втрати свідомості?

Вазопресорний непритомність обумовлений раптової вираженою дилатацією артеріол з падінням ефективного мозкового кровотоку і системного артеріального тиску на тлі відсутності компенсаторного збільшення ударного обсягу і частоти серцевих скорочень. Зменшення загального периферичного опору обумовлено переважно дилатацией периферичних головним чином м'язових судин. У більшості випадків простий вазопресорний непритомність розвивається у практично здорових людей з лабільною нервовою системою.

Також непритомність може бути обумовлений недостатністю тонусу адренергічної іннервації при органічних ураженнях серцево-судинної системи.

Клінічно вазопресорний непритомність проявляється розвитком несвідомого стану. Втрата свідомості настає не відразу. Зазвичай спостерігається нетривалий продромальний період, який характеризується запамороченням, дзвоном у вухах, потемніння в очах, нудотою, затуманиванием свідомості і т.п. Відзначається блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення.

Ці симптоми в основному пов'язані з порушенням балансу регуляції вегетативної нервової системи, зокрема з підвищеною секрецією катехоламінів і антидіуретичного гормону.

У продромальному періоді частота серцевих скорочень не змінена або спостерігається невелике її збільшення. На висоті непритомності пульс слабкий, а артеріальний тиск знижений. Частота серцевих скорочень варіює залежно від причини, що викликала розвиток непритомності. У міру розвитку непритомного стану наростає м'язова слабкість, пацієнт втрачає рівновагу і свідомість. На висоті непритомності м'язовий різко тонус знижений і рефлекси пригнічені. Дихання поверхневе і прискорене. На енцефалограмі реєструються повільні хвилі високої амплітуди.

Тривалість непритомності зазвичай становить кілька десятків секунд. У горизонтальному положенні відбувається швидке відновлення свідомості і поліпшення загального стану хворого. Деякий час після непритомності зберігаються загальна слабкість, блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення і нудота. Внаслідок дилатації периферичних судин шкіра після непритомності, як правило, тепла.

Якщо тривалість несвідомого стану перевищує 20-30 секунд, то можливий розвиток судомного синдрому.

Ортостатический непритомність характеризується розвитком несвідомого стану в результаті різкого переходу людини з горизонтального у вертикальне положення. Рідше він обумовлений тривалим перебуванням людини у вертикальному положенні. Безпосереднім механізмом розвитку даного виду гострої судинної недостатності служить депонування крові в судинах нижньої частини тіла і, як наслідок, зниження венозного повернення до серця.

Ортостатический непритомність нерідко розвивається після тривалого постільного режиму, на тлі прийому адренолитических, АПФ і т.п. У нормі перехід з горизонтального у вертикальне положення супроводжується невеликим короткочасним зниженням артеріального тиску. Через кілька секунд воно відновлюється до вихідного рівня або навіть трохи перевищує його. Швидке відновлення рівня артеріального тиску в нормі пов'язано з компенсаторною Вазоконстрикція, зумовленої активацією механорецепторов дуги аорти і каротидних синусів.

Цей пристосувальний механізм не спрацьовує при ураженні симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а також вимиканням функцій її периферичних відділів. Компенсаторною вазоконстрикції не розвивається, що веде до накопичення крові в венозної мережі великого кола кровообігу, зменшення венозного повернення, зниження артеріального тиску і порушення кровопостачання головного мозку.

Клінічна картина при постуральном непритомності досить характерна. Зазвичай втрата свідомості розвивається вранці після вставання пацієнта з ліжка.

На відміну від вазопресорного непритомності вона розвивається миттєво, без продромального періоду і провісників. Брадикардії не спостерігається. Також не відмічається ознак підвищеного кровонаповнення шкірних судин. Після переходу в горизонтальне положення свідомість швидко відновлюється.

Сінокаротідний свідомість розвивається внаслідок підвищеної чутливості каротидного синуса до механічних подразнень. У нормі каротидний синус приймає участь в регуляції частоти серцевих скорочень і рівня системного артеріального тиску.

В області біфуркації загальної сонної артерії знаходяться численні нервові закінчення, що утворюють синусовий нерв Герінга. Його волокна в складі язикоглоткового нерва йдуть в судиноруховий центр. При подразненні механорецепторів каротидного синуса відбувається розширення судин шкіри, м'язів і органів черевної порожнини, а також уражень частоти серцевих скорочень.

Загальний об'єм циркулюючої крові не зменшується, а лише перерозподіляється з артеріального русла у венозне. У здорової людини зниження артеріального тиску при подразненні каротидного синуса становить 10-40 мм рт. Ст. При підвищеній чутливості каротидного синуса навіть невелике його роздратування призводить до значного зниження артеріального тиску і вираженої брадикардії. Нерідко розвивається короткочасна втрата свідомості. Можливий розвиток тривалого непритомного стану з судорожним синдромом.

Діагноз синокаротидного непритомності ставиться, якщо при механічному роздратуванні каротидного синуса відтворюється характерна клінічна картина.

Найчастіше причиною патології каротидного синуса буває атеросклеротична оклюзія сонної або хребетної артерії, рідше - патологічні процеси в області розташування синуса (пухлини і т.п.).

Залежно від виду гемодинамічних розладів виділяють дві основні форми синокаротидного непритомності: кардіоінгібіторному і депрессорную. Чаші зустрічається кардіоінгібіторному, яка проявляється вираженою брадикардією, повною атріовентрикулярною блокадою або короткочасною екстрасистолією. Депрессорная форма зустрічається значно рідше, залежить від дилатації периферичних судин.

Запаморочення серцевого походження найчастіше обумовлені на ішемічну хворобу серця, пороками серця, стенозами судин і т.д. Значну частку «серцевих» непритомності становлять різного роду порушень серцевого ритму і провідності серця (синдром Адамса-Стокса-Морганьї).

Прийнято вважати, що в нормі мозковий кровотік підтримується на достатньому рівні при значних коливаннях частоти серцевих скорочень (від 40 до 180 в хвилину). Супутня серцева патологія призводить до погіршення переносимості серцевих аритмій і розвитку порушень свідомості. Пов'язаних з неадекватним кровопостачанням головного мозку. Як правило. При цьому спостерігається розгорнута симптоматика захворювання серця (задишка. Ціаноз, стенокардія, застій в легенях і т.п.).

Зв'язок непритомних станів з порушеннями серцевого ритму і провідності серця визначається за допомогою електрокардіографічного дослідження.

Втрата свідомості може бути обумовлена короткочасними нападами фібриляції при синдромі сповільненій реполяризації. При цьому синдромі з почастішанням частоти серцевих скорочень не відбувається зменшення тривалості інтервалу QT. Навпаки, він стає подовженим. Поза нападом подовжений інтервал QT служить єдиним проявом захворювання.

Інші причини непритомних станів. Крім описаних варіантів непритомних станів слід пам'ятати про можливість порушень свідомості внаслідок гострих порушень мозкового кровообігу, епілепсії, гіпоглікемії, гіпервентиляції, гострої гіповолемії, легеневої гіпертензії і т.п.

Невідкладна допомога при непритомності

Непритомність не самостійна нозологічна одиниця, він - прояв великої групи функціональних порушень і органічних захворювань. Тому з метою їх усунення проводиться як симптоматична терапія, так і спеціальне лікування основного захворювання. Хворі з простими непритомністю (вазопресорний, постуральний) зазвичай не потребують інтенсивної терапії та госпіталізації.

Рекомендується дотримуватися наступної послідовності лікувальних заходів:

1. Надати пацієнтові положення лежачи з піднятими ногами.
2. Забезпечити доступ свіжого повітря (відкрити вікно, розстебнути комір, послабити тиснучу одяг).
3. Температурне подразнення рецепторів шкіри тіла (обтирання або обприскування холодною водою).
4. Піднести до носа ватку з нашатирним спиртом.
5. У разі малої ефективності цих заходів показано підшкірне введення 1 мл 10% розчину кофеїну і / або 2 мл кордіаміну.
6. При наявності брадикардії можна ввести підшкірно 0,3-1 мл 0,1% розчину атропіну.

Якщо дані заходи не допомогли і пацієнт не прийшов до тями, слід думати про наявність серйозного захворювання. Для виключення гострої серцевої патології слід виконати електрокардіографію. При підозрі на наявність органічного захворювання пацієнта слід госпіталізувати з метою обстеження.

При транзиторною асистолії, обумовленої внутрісерцевій блокаді, синдромі слабкості синусового вузла, слід вирішити питання про встановлення постійного водія серцевого ритму. Якщо причина непритомного стану - пароксизмальні тахіаритмії, проводиться медикаментозна або електроімтгульсная терапія за загальними принципами. Якщо причини непритомності - тяжкі обструктивні захворювання серця, стеноз екстракраніальних судин або внутрішньопередсердну тромбоз, то показано проведення кардіохірургічного втручання.

При догляді за геріатричними пацієнтами зі схильністю до непритомності необхідно пам'ятати про наступні моменти:

• обов'язково з'ясувати умови, при яких виникає непритомність;
• непритомність може бути спровокований прийомом наступних лікарських засобів: антидепресантів, фенотіазіди (снодійних), резерпіну або клофеліну (а також інших препаратів з симпатолитического активністю), діуретиків, вазодилататорів (наприклад, нітратів, алкоголю);
• контролювати дробность харчування пацієнта: невеликими порціями 5-6 разів на день;
• з метою визначення ризику розвитку непритомності слід контролювати рівень артеріального тиску і пульсу до і після їжі (про високий ризик постпрандиальной гіпотензії свідчить зниження систолічного артеріального тиску на 10 і більше мм рт. Ст.). А також до і після (на першій і третій хвилинах) вставання. При цьому відсутність змін ЧСС може бути ознакою порушення барорефлекторного механізмів, а надмірно високу збільшення ЧСС - говорити про втрату рідини;
• періодично (1-2 рази на тиждень) вимірювати водний 1 баланс і, при необхідності, збільшувати прийом кухонної солі (якщо має місце порушення здатності нирок утримувати натрій);
• при синдромі каротидного синуса обережно приймають бета-блокатори, антагоністи кальцію, препарати дигіталісу і метилдофи;
• при ортостатичноїгіпотензії необхідно підняте положення головного кінця ліжка, навчання пацієнта правилам поступового вставання і носіння еластичних панчіх;
• для попередження виникнення гемодинамічних умов непритомності пацієнтам необхідно уникати випадків різкого підвищення внутрішньочеревного тиску при напруженні - проводити своєчасну профілактику запорів, ефективне лікування аденоми передміхурової залози і кашлю;
• в приміщеннях, де знаходяться люди з вираженими ознаками старіння, необхідно дотримуватися режиму інтенсивного провітрювання, пацієнтам рекомендується виконувати вправи дихальної гімнастики, які сприяють оксигенації крові. Лікування пацієнтів з високим ризиком розвитку непритомності має бути спрямоване на усунення причинного захворювання і адаптацію до вікових змін.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]