Раптова втрата свідомості

У більшості випадків раптової втрати свідомості важко отримати анамнестичну інформацію про події, що безпосередньо їй передували. Віддалений анамнез, який може містити діагностично корисну інформацію, також може бути невідомим. Раптова втрата свідомості може бути короткочасною або стійкою і мати як нейрогенне (нейрогенний синкопе, епілепсія, інсульт), так і соматогенне (серцеві розлади, гіпоглікемія тощо) походження.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Основні причини раптової втрати свідомості:

1. Непритомність нейрогенного та іншого походження
2. Епілепсія
3. Внутрішньомозковий крововилив
4. Субарахноїдальний крововилив
5. Тромбоз базилярної артерії
6. Черепно-мозкова травма
7. Метаболічні порушення (найчастіше гіпоглікемія та уремія)
8. Екзогенна інтоксикація (зазвичай розвивається підгостро)
9. Психогенний напад

Непритомність

Найчастішою причиною раптової втрати свідомості є непритомність різних типів. Часто відбувається не тільки падіння пацієнта (гостра постуральна недостатність), але й втрата свідомості на період, що вимірюється секундами. Тривала втрата свідомості під час непритомності трапляється рідко. Найпоширенішими типами непритомності є: вазовагальна (вазодепресорна, вазомоторна) непритомність; гіпервентиляційна непритомність; непритомність, пов'язана з гіперчутливістю каротидного синуса (синдром ГКС); кашльова непритомність; ніктурична; гіпоглікемічна; ортостатична непритомність різного походження. При всіх типах непритомності пацієнт відзначає ліпотимічний (переднепритомний) стан: відчуття нудоти, несистемне запаморочення та передчуття втрати свідомості.

Найпоширенішим типом непритомності є вазодепресорна (проста) непритомність, зазвичай провокована тією чи іншою стресовою подією (передчуття болю, вигляд крові, страх, закладеність тощо). Гіпервентиляційна непритомність провокується гіпервентиляцією, яка зазвичай супроводжується запамороченням, легким головним болем, онімінням та поколюванням у кінцівках та обличчі, порушеннями зору, м’язовими спазмами (тетанічними спазмами) та серцебиттям.

Нічний синкопе характеризується типовою клінічною картиною: зазвичай нічними епізодами втрати свідомості, що виникають під час або (частіше) одразу після сечовипускання, через потребу яких пацієнт змушений вставати вночі. Іноді їх доводиться диференціювати від епілептичних нападів за допомогою традиційного ЕЕГ-дослідження.

Масаж каротидного синуса допомагає виявити гіперчутливість каротидного синуса. Такі пацієнти часто мають в анамнезі погану переносимість тугих комірців та краваток. Здавлення області каротидного синуса рукою лікаря у таких пацієнтів може спровокувати запаморочення і навіть непритомність зі зниженням артеріального тиску та іншими вегетативними проявами.

Ортостатична гіпотензія та непритомність можуть мати як нейрогенне (у картині первинної периферичної вегетативної недостатності), так і соматогенне походження (вторинна периферична недостатність). Перший варіант периферичної вегетативної недостатності (ПВН) також називають прогресуючою вегетативною недостатністю. Він має хронічний перебіг і представлений такими захворюваннями, як ідіопатична ортостатична гіпотензія, стріа-нігральна дегенерація, синдром Шай-Дрейгера (варіанти множинної системної атрофії). Вторинна ПВН має гострий перебіг і розвивається на тлі соматичних захворювань (амілоїдоз, цукровий діабет, алкоголізм, хронічна ниркова недостатність, порфірія, бронхіальна карцинома, проказа та інші захворювання). Запаморочення у картині ПВН завжди супроводжується іншими характерними проявами ПВН: ангідрозом, фіксованим серцевим ритмом тощо.

При діагностиці будь-яких варіантів ортостатичної гіпотензії та непритомності, крім спеціальних серцево-судинних тестів, важливо враховувати ортостатичний фактор їх виникнення.

Дефіцит адренергічних ефектів і, як наслідок, клінічні прояви ортостатичної гіпотензії можливі в картині хвороби Аддісона, в деяких випадках застосування фармакологічних засобів (гіперглікемічних блокаторів, антигіпертензивних засобів, міметиків дофаміну, таких як наком, мадопар та деякі агоністи дофамінових рецепторів).

Ортостатичні порушення кровообігу також виникають при органічній патології серця та судин. Так, непритомність може бути частим проявом обструкції аортального кровотоку при аортальному стенозі, шлуночковій аритмії, тахікардії, фібриляції, синдромі слабкості синусового вузла, брадикардії, атріовентрикулярній блокаді, інфаркті міокарда, синдромі подовженого інтервалу QT тощо. Майже у кожного пацієнта зі значним аортальним стенозом спостерігається систолічний шум та «котяче муркотіння» (легше чути в положенні стоячи або в положенні «ву»).

Симпатектомія може призвести до недостатнього венозного повернення та, як наслідок, до ортостатичних порушень кровообігу. Такий самий механізм розвитку ортостатичної гіпотензії та синкопе відбувається при застосуванні гангліоблокаторів, деяких транквілізаторів, антидепресантів та антиадренергічних засобів.

При зниженні артеріального тиску на тлі перебігу цереброваскулярного захворювання часто розвивається ішемія в ділянці стовбура мозку (цереброваскулярна синкопе), що проявляється характерними стовбуровими явищами, несистемним запамороченням та непритомністю (синдром Унтерхарншайдта). Падіння нападів не супроводжується ліпотимією та непритомністю. Таким пацієнтам потрібне ретельне обстеження для виключення кардіогенної непритомності (серцевої аритмії), епілепсії та інших захворювань.

Факторами, що сприяють розвитку ліпотимії та ортостатичного синкопе, є соматичні розлади, пов'язані зі зменшенням об'єму циркулюючої крові: анемія, гостра крововтрата, гіпопротеїнемія та низький об'єм плазми, зневоднення. У пацієнтів з підозрою на дефіцит об'єму крові (гіповолемічний синкопе) велике діагностичне значення має незвичайна тахікардія в ліжку сидячи. Гіпоглікемія є ще одним важливим фактором, що сприяє розвитку синкопе.

Ортостатичний синкопе часто потребує диференціальної діагностики з епілепсією. Синкопе вкрай рідко зустрічається в горизонтальному положенні та ніколи не виникає під час сну (водночас він можливий при вставанні з ліжка вночі). Ортостатичну гіпотензію легко виявити на поворотному столі (пасивна зміна положення тіла). Постуральна гіпотензія вважається встановленою, коли систолічний артеріальний тиск падає щонайменше на 30 мм рт. ст. при переході з горизонтального у вертикальне положення. Для виключення кардіогенної природи цих розладів необхідно кардіологічне обстеження. Певну діагностичну цінність має проба Ашнера (уповільнення пульсу більш ніж на 10-12 ударів на хвилину під час проби Ашнера свідчить про підвищену реактивність блукаючого нерва, що часто зустрічається у пацієнтів з вазомоторним синкопе), а також такі методики, як компресія каротидного синуса, проба Вальсальви та 30-хвилинна проба стоячи з періодичним вимірюванням артеріального тиску та частоти серцевих скорочень.

Проба Вальсальви є найбільш інформативною у пацієнтів з нічними, кашльовими синкопами та іншими станами, що супроводжуються короткочасним підвищенням внутрішньогрудного тиску.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Генералізований епілептичний напад

На перший погляд, діагностика постіктального стану не повинна викликати труднощів. Насправді ситуація часто ускладнюється тим, що самі судоми під час епілептичного нападу можуть залишатися непоміченими, або ж напад може бути безсудомним. Такі характерні симптоми, як прикушування язика або губ, можуть бути відсутніми. Мимовільне сечовипускання може виникати з багатьох причин. Постіктальний геміпарез може ввести лікаря в оману, якщо пацієнт молодий. Корисну діагностичну інформацію дає підвищення рівня креатинфосфокінази в крові. Постіктальна сонливість, епілептична активність на ЕЕГ (спонтанна або спровокована підвищеною гіпервентиляцією чи недосипанням) та спостереження за нападом допомагають у постановці правильного діагнозу.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Внутрішньомозковий крововилив

Внутрішньомозковий крововилив зазвичай виникає у пацієнтів із хронічною артеріальною гіпертензією. Причиною є розрив аневризми склеротично зміненої судини малого калібру; найчастіша локалізація – базальні ганглії, міст та мозочок. Пацієнт перебуває у сонному або непритомному стані. Найімовірніше, присутня геміплегія, яку можна виявити у пацієнта в коматозному стані за одностороннім зниженням м’язового тонусу. Глибокі рефлекси на боці паралічу можуть бути знижені, але симптом Бабінського часто позитивний. При півкульовому крововиливу часто можна виявити супутнє відведення очних яблук у бік ураження. При крововиливу в міст спостерігається тетраплегія з двосторонніми розгинальними рефлексами та різними окоруховими порушеннями. При супутньому відведенні очей погляд спрямований у бік, протилежний стороні ураження мосту, на відміну від півкульного крововиливу, коли погляд спрямований у бік ураження (неушкоджена півкульна окорухова система «штовхає» очні яблука в протилежний бік). «Плаваючі» супутні або несупутні рухи очей спостерігаються часто і не мають діагностичної цінності з точки зору визначення локалізації ураження в стовбурі мозку. Спонтанний ністагм частіше буває горизонтальним при ураженнях мосту та вертикальним при локалізації ураження в середньому мозку.

Хитання ока найчастіше спостерігається при стисканні нижньої частини стовбура мозку процесом, що займає простір мозочка. Цей симптом часто (але не завжди) є ознакою незворотної дисфункції стовбура мозку. Втрата окулоцефального рефлексу відповідає поглибленню коми.

Часто присутні порушення зіниць. Двосторонній міоз з інтактними фотореакціями свідчить про пошкодження на рівні варона, а іноді збереження фотореакцій можна перевірити лише за допомогою лупи. Односторонній мідріаз спостерігається при пошкодженні ядра третього черепного нерва або його вегетативних еферентних волокон у тегменті середнього мозку. Двосторонній мідріаз є грізною, прогностично несприятливою ознакою.

У більшості випадків спинномозкова рідина забарвлена кров’ю. Нейровізуалізаційні дослідження чітко визначають місце розташування та розмір крововиливу та його вплив на тканини мозку, і вирішують питання про необхідність нейрохірургічного втручання.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Субарахноїдальний крововилив (САК)

Слід зазначити, що деякі пацієнти після субарахноїдального крововиливу опиняються без свідомості. Майже завжди виявляється ригідність потиличних м’язів, а люмбальна пункція дає кров’янисту спинномозкову рідину. Центрифугування спинномозкової рідини є необхідним, оскільки під час пункції голка може потрапити в кровоносну судину, і спинномозкова рідина міститиме кров, що потрапила в організм. Нейровізуалізація виявляє субарахноїдальний крововилив, об’єм і локалізацію якого іноді навіть можна використовувати для оцінки прогнозу. При великому об’ємі вилитої крові слід очікувати розвитку артеріального спазму протягом наступних кількох днів. Нейровізуалізація також дозволяє своєчасно виявити сполучену гідроцефалію.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Тромбоз базилярної артерії

Тромбоз базилярної артерії без попередніх симптомів трапляється рідко. Такі симптоми зазвичай присутні за кілька днів до початку захворювання та включають невиразну мову, двоїння в очах, атаксію або парестезії в кінцівках. Тяжкість цих передвісників зазвичай коливається до раптової або швидкої втрати свідомості. Збір анамнезу є важливим. Неврологічний статус подібний до того, що спостерігається при крововиливу в мосту. Доплерографія є найбільш цінною в таких випадках, оскільки вона виявляє характерну картину аномального кровотоку у великих судинах. Діагноз тромбозу базилярної артерії особливо ймовірний, коли виявляється високий опір у хребетних артеріях, який можна виявити навіть при оклюзії базилярної артерії. Транскраніальне доплерографія безпосередньо вимірює кровотік у базилярній артерії та є надзвичайно корисною діагностичною процедурою у пацієнтів, які потребують ангіографічного обстеження.

Під час ангіографії судин вертебрально-базилярної системи виявляється стеноз або оклюзія в цьому басейні, зокрема, «оклюзія верхівки базилярної артерії», яка має емболічний генез.

При гострому масивному стенозі або оклюзії вертебрально-базилярної судини пацієнту можуть бути корисні невідкладні заходи – або внутрішньовенна інфузійна терапія гепарином, або внутрішньоартеріальна тромболітична терапія.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Черепно-мозкова травма

Інформація про саму травму може бути відсутньою (можуть бути відсутні свідки). Пацієнта виявлено в комі з вищеописаними симптомами, представленими в різних комбінаціях. Кожен пацієнт у коматозному стані повинен бути оглянутий та обстежений для виявлення можливого пошкодження м’яких тканин голови та кісток черепа. При черепно-мозковій травмі можливий розвиток епі- або субдуральної гематоми. Ці ускладнення слід запідозрити, якщо кома поглиблюється та розвивається геміплегія.

Метаболічні розлади

Гіпоглікемія (інсулінома, аліментарна гіпоглікемія, стан після гастректомії, тяжкі ураження паренхіми печінки, передозування інсуліну у хворих на цукровий діабет, гіпофункція кори надниркових залоз, гіпофункція та атрофія передньої долі гіпофіза) при своєму швидкому розвитку може сприяти нейрогенному синкопе у схильних до нього осіб або призводити до сопорозного та коматозного стану. Ще однією поширеною метаболічною причиною є уремія. Але вона призводить до поступового погіршення стану свідомості. За відсутності анамнезу іноді видно стан ступору та сопору. Лабораторні аналізи крові для скринінгу метаболічних порушень є вирішальними в діагностиці метаболічних причин раптової втрати свідомості.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Екзогенна інтоксикація

Найчастіше це призводить до підгострого погіршення свідомості (психотропні препарати, алкоголь, наркотики тощо), але іноді може створювати враження раптової втрати свідомості. У разі коматозного стану цю причину втрати свідомості слід враховувати при виключенні інших можливих етіологічних факторів раптового непритомного стану.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Психогенний напад (психогенна втрата чутливості)

Типовими ознаками психогенної «коми» є: вимушене закриття очей, коли лікар намагається їх відкрити для дослідження окорухових функцій та порушень зіниць, узгоджене відведення очей вгору, коли лікар відкриває закриті повіки пацієнта (закочування очей), нездатність пацієнта реагувати на больові подразники зі збереженням рефлексу моргання при дотику до вій. Опис усіх можливих поведінкових маркерів наявності психогенного нападу у пацієнта виходить за рамки цього розділу. Зазначимо лише, що лікар повинен розвинути певну інтуїцію, яка дозволяє йому виявляти деякі «абсурдності» в неврологічному статусі пацієнта, який демонструє непритомний стан. ЕЕГ, як правило, прояснює ситуацію, якщо лікар здатний відрізнити ареактивну ЕЕГ в альфа-комі від ЕЕГ неспання з легко виявляються реакціями активації. Вегетативна активація також характерна за показниками ШГР, ЧСС та АТ.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Діагностичні тести для виявлення раптової втрати свідомості

У разі раптової втрати свідомості проводяться такі діагностичні тести:

Лабораторна діагностика

• загальний та біохімічний аналіз крові;
• рівень цукру в крові натщесерце;
• аналіз сечі;
• аналіз спинномозкової рідини;
• скринінг на порушення обміну речовин.

Інструментальна діагностика:

• ЕКГ, включаючи холтерівське моніторування;
• ехокардіографія;
• серцево-судинні тести;
• ЕЕГ;
• КТ та МРТ;
• проба Ашнера;
• масаж каротидного синуса;
• 30-хвилинний тест на стійкість;
• Ультразвукова доплерівська візуалізація магістральних судин голови;
• Ортостатичні та кліностатичні проби;
• ангіографія судин головного мозку.

Показані консультації з такими спеціалістами:

• консультація з терапевтом;
• Огляд офтальмолога (очне дно та поля зору).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]