Гіпоглікемія і гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія - клінічний синдром, обумовлений зниженням рівня глюкози в крові і характеризується клінічними ознаками активації вегетативної нервової системи і нейроглікопеніческімі симптомами.

[1], [2], [3], [4]

Епідеміологія

Гіпоглікемічна стан різної тяжкості часто розвивається як у хворих на цукровий діабет 1 типу та 2 типу, так і в осіб без діабету. Точна поширеність гіпоглікемії невідома, проте гіпоглікемічні коми служать причиною смерті 3-4% хворих на цукровий діабет. 

[5], [6], [7]

Причини гіпоглікемії і гіпоглікемічної коми

В основі гіпоглікемії лежить надлишок інсуліну при відносному дефіциті вуглеводів або їх прискореної утилізації.

Основні фактори, що провокують розвиток гіпоглікемії при цукровому діабеті:

• випадкова чи навмисна передозування інсуліну або ПССС;
• пропуск чергового прийому їжі або недостатнє її кількість,
• підвищене фізичне навантаження (на тлі прийому постійної дози ПССС);
• вживання алкоголю (гальмування глюконеогенезу під дією алкоголю);
• зміна фармакокінетики інсуліну або ПССС при неправильному введенні (наприклад, прискорене всмоктування інсуліну при внутрішньом'язовому введенні замість підшкірного), ниркової недостатності (кумуляція ПССС в крові), лікарську взаємодію (наприклад, бета-блокатори, саліцилати, інгібітори МАО та інші потенціюють дію ПССС);
• автономна нейропатія (неможливість відчути гіпоглікемію).

До рідкісних причин гіпоглікемії (не тільки при цукровому діабеті) відносяться:

• инсулинома  (доброякісна інсулінопродуцірующая пухлина з бета-клітин підшлункової залози);
• Ні-бета-клітинні пухлини (як правило, великі пухлини мезенхімального проходження, можливо, що виробляють інсуліноподібний фактор), дефекти ферментів вуглеводного обміну (при глікогенозах, галактоземії, непереносимість фруктози),
• печінкова недостатність (внаслідок порушення глюконеогенезу при масивному ураженні печінки);
• надниркових залоз (за рахунок підвищеної чутливості до інсуліну і неадекватного викиду контрінсулярнихгормонів у відповідь на гіпоглікемію).

[8], [9],

Патогенез

Глюкоза є основним джерелом енергії для клітин кори головного мозку, м'язових клітин і еритроцитів. Більшість інших тканин в умовах голодування використовують СЖК.

У нормі глікогеноліз і глюконеогенез підтримують концентрацію глюкози в крові навіть при тривалому голодуванні. При цьому зміст інсуліну знижується і підтримується на більш низькому рівні. При рівні глікемії 3,8 ммоль / л відзначають збільшення секреції контрінсулярних гормонів - глюкагону, адреналіну, соматотропного гормону і кортизолу (причому рівень соматотропного гормону і кортизолу підвищується лише при тривалій гіпоглікемії). Слідом за вегетативними симптомами з'являються нейроглікопеніческіе (обумовлені недостатнім надходженням глюкози в головний мозок).

Зі збільшенням тривалості цукрового діабету вже через 1-3 роки відбувається зниження секреції глюкагону у відповідь на гіпоглікемію. У наступні роки секреція глюкагону продовжує зменшуватися до повного припинення. Пізніше знижується реактивна секреція адреналіну навіть у хворих без автономної нейропатії. Зниження секреції глюкагону і адреналіну гіпоглікемію підвищує ризик тяжкої гіпоглікемії.

[10], [11], [12], [13]

Симптоми гіпоглікемії і гіпоглікемічної коми

Симптоми гіпоглікемії різноманітні. Чим швидше знижується рівень глюкози в крові, тим яскравіше клінічні прояви. Поріг глікемії, при якому з'являються клінічні прояви, індивідуальний. У хворих з тривалою декомпенсацією цукрового діабету симптоми гіпоглікемії можливі вже при рівні цукру в крові 6-8 ммоль / л.

Ранніми ознаками гіпоглікемії служать вегетативні симптоми. Вони включають симптоми:

• активації парасимпатичної нервової системи:
  • почуття голоду;
  • нудота блювота;
  • слабкість;
• активації симпатичної нервової системи:
  • занепокоєння, агресивність;
  • пітливість;
  • тахікардія;
  • тремор;
  • мидріаз;
  •  гіпертонус м'язів.

Пізніше з'являються симптоми ураження ЦНС, або нейроглікопеніческіе симптоми. До них відносять:

• дратівливість, зниження здатності до концентрації, дезорієнтацію;
• головний біль, запаморочення,
• порушення координації рухів;
• примітивні автоматизми (гримаси, хапальний рефлекс);
• судоми, осередкову неврологічну симптоматику (геміплегію, афазію, двоїння в очах);
• амнезія;
• сонливість, порушення свідомості, кому;
• розлади дихання і кровообігу центрального генезу.

Особливостями клінічної картини алкогольної гіпоглікемії служать відстрочений характер виникнення і ймовірність рецидивів гіпоглікемії (за рахунок придушення глюконеогенезу в печінці), а також часте переважання симптомів нейроглікеміі над вегетативними симптомами.

Нічні гіпоглікемії можуть протікати безсимптомними. Їх непрямими ознаками служать пітливість, кошмарні сновидіння, тривожний сон, ранкові головні болі, а також іноді постгіпоглікемічної гіперглікемія в ранні ранкові години (феномен Сомоджі). Така постгіпоглікемічної гіперглікемія розвивається у відповідь на гіпоглікемію у пацієнтів з збереженій контринсулярного системою. Однак частіше ранкова гіперглікемія буває обумовлена недостатньою вечірньої дозою пролонгованої інсуліну.

Клінічні прояви гіпоглікемії далеко не завжди визначаються рівнем цукру в крові. Так, хворі на цукровий діабет, ускладненим вегетативною нейропатією, можуть не відчувати зниження рівні глюкози в крові <2 ммоль / л, а хворі з тривало декомпенсованим цукровим діабетом відчувають симптоми гіпоглікемії (симптоми активації вегетативної нервової системи) при рівні глюкози> 6,7 ммоль / л.

[14]

Діагностика гіпоглікемії і гіпоглікемічної коми

Діагноз гіпоглікемії ставлять на підставі анамнезу, відповідної клінічної картини і лабораторних досліджень. З огляду на індивідуальну чутливість пацієнтів до гіпоглікемії, нормальний рівень глюкози в крові не виключає цей діагноз при наявності симптомів гіпоглікемії і ефекту від введення глюкози. Лабораторні прояви:

• зниження рівня: глюкози в крові <2,8 ммоль / л, що супроводжувалися клінічною симптоматикою;
• зниження рівня глюкози в крові <2,2 ммоль / л незалежно від наявності симптоматики.

При гіпоглікемії і особливо гіпоглікемічної коми необхідно виключати інші причини порушення свідомості.

У пацієнтів з  цукровим діабетом  найчастіше доводиться диференціювати гіпоглікемію і гіпоглікемічну кому з діабетичним кетоацидозом, діабетичної кетоацидотической комою, а також гіперосмолярною комою.

Виявлення гіпоглікемії у хворих вимагає з'ясування її причин (порушення харчування, режиму введення інсуліну, навантаження, супутні захворювання і тд).

У разі розвитку гіпоглікемії у осіб без цукрового діабету в анамнезі необхідно перш за все виключати вперше виявлений цукровий діабет, алкогольну гіпоглікемію, лікарську гіпоглікемію у осіб з психічними порушеннями (критерієм діагностики лікарської гіпоглікемії служить низький рівень С-пептиду, який не відповідає високому рівню інсуліну, препарати інсуліну для ін'єкцій не містять С-псптід). Також виявляють інші можливі причини гіпоглікемії.

[15]

Лікування гіпоглікемії і гіпоглікемічної коми

Головною метою є профілактика гіпоглікемії. Кожен хворий, який одержує ПССС, повинен знати причини гіпоглікемії, її симптоми і принципи лікування.

Перед запланованою фізичним навантаженням необхідно зменшувати дозу інсуліну. У разі незапланованої навантаження слід додатково прийняти вуглеводну їжу.

Легка гіпоглікемія

Для лікування легкої гіпоглікемії (свідомість збережена) доцільний прийом всередину легкозасвоюваних вуглеводів в кількості 1,5-2 ХЕ (наприклад, 200 мл солодкого фруктового соку, 100 мл пепсі-коли або фанти, 4-5 шматочків цукру-рафінаду).

В середньому 1ХЕ підвищує рівень глюкози в крові на 2,22 ммоль / л. Легкозасвоювані вуглеводи приймають до повного зникнення симптомів гіпоглікемії.

Чи не рекомендують бутерброди з маслом, сиром, ковбасою, так як жири перешкоджають всмоктуванню глюкози.

Тяжка гіпоглікемія і гіпоглікемічна кома

При важкої гіпоглікемії з втратою свідомості використовують парентеральне введення розчину глюкози і глюкагону. Після відновлення свідомості продовжують лікування як у хворих з легкою гіпоглікемією.

• Глюкагон підшкірно або внутрішньом'язово 1 мл, одноразово (якщо через 10-15 хвилин після ін'єкції хворий не приходить до тями, повторюють введення в тій же дозі) або
• Декстроза, 40% розчин, внутрішньовенно струйно 20-60 мл, одноразово (якщо через 20 хвилин хворий не приходить до тями, 5-10% розчин глюкози вводять внутрішньовенно крапельно до відновлення свідомості і досягнення рівня глюкози в крові 11,1 ммоль / л) .

При тривалій гіпоглікемічної коми для боротьби з набряком мозку призначають:

• Дексаметазон. Внутрішньовенно струменево 4-8 мг, одноразово або
• Преднізолон внутрішньовенно струменевий 30-60 мг, одноразово.

Оцінка ефективності лікування

Ознаками ефективної терапії гіпоглікемії і гіпоглікемічної коми служать відновлення свідомості, усунення клінічних прояві гіпоглікемії, досягнення нормального для хворого рівня глюкози в крові.

[16], [17]

Помилки і необгрунтовані призначення

Глюкагон стимулює ендогенну продукцію глюкози печінкою до неефективний при алкогольної гіпоглікемії, а також при високій инсулинемии (тобто при навмисному введенні високої дози інсуліну або ПСМ)

Якщо хворий отримує акарбозу, прийом харчового цукру не призведе до зняття гіпоглікемії, так як акарбоза блокує ферменти а-глюкозидази і цукор не розщеплюється на фруктозу і глюкозу. Таким хворим необхідно введення чистої глюкози (виноградного цукру).

[18], [19]

Прогноз

Прогноз гіпоглікемії залежить від швидкості розпізнавання стану і адекватності терапії. Чи не Незрозумілий вчасно гіпоглікемічна кома може привести до смерті хворого.

[20]