Субарахноїдальний крововилив

Субарахноїдальний крововилив – це раптова кровотеча в субарахноїдальний простір. Найпоширенішою причиною спонтанної кровотечі є розрив аневризми. Субарахноїдальний крововилив характеризується раптовим гострим головним болем, зазвичай з втратою або порушенням свідомості. Часто спостерігаються вторинний судинний спазм (що викликає вогнищеву ішемію головного мозку), менінгізм та гідроцефалія (що призводить до постійного головного болю та млявості). Діагноз ставиться на основі КТ та аналізу спинномозкової рідини. Медична допомога – нейрохірургічне та симптоматичне лікування – надається у спеціалізованих центрах.

Субарахноїдальний крововилив виникає, коли кров витікає з розірваної аневризми в простір між павутинною та м’якою мозковою оболонками. Найчастішою причиною субарахноїдального крововиливу є черепно-мозкова травма, але травматичний субарахноїдальний крововилив вважається самостійною нозологією. Спонтанний (первинний) субарахноїдальний крововилив приблизно у 85% випадків спричинений розривом внутрішньочерепних аневризм, найчастіше вроджених мішкоподібних або виноградоподібних. Кровотеча може зупинитися спонтанно. Розрив аневризми може статися в будь-якому віці, але найчастіше трапляється у віці від 40 до 65 років. Менш поширеними причинами є мікотичні аневризми, артеріовенозні мальформації та захворювання з геморагічним синдромом.

Попадання крові в субарахноїдальний простір викликає подразнення мозкових оболонок, асептичний менінгіт та підвищення внутрішньочерепного тиску протягом кількох днів або тижнів. Вторинний судинний спазм може призвести до вогнищевої ішемії головного мозку; приблизно у 25% пацієнтів розвиваються симптоми ТІА або ішемічного інсульту. Максимально виражений набряк мозку та ризик судинного спазму з подальшим утворенням ділянок інфаркту (набряку мозку) спостерігається між 72 годинами та 10 днями після крововиливу. Часто розвивається вторинна гостра гідроцефалія. Іноді аневризма розривається знову, і кровотеча рецидивує, найчастіше протягом першого тижня захворювання.

Коди МКХ-10:

I60.0-I60.9. Субарахноїдальний крововилив.

Згідно з реєстрами інсультів у різних країнах, частота субарахноїдальних крововиливів становить 14-20 на 100 000 населення на рік. Частка субарахноїдальних крововиливів серед інших видів інсульту не перевищує 5%. Субарахноїдальний крововилив може виникнути в будь-якому віці, але найчастіше він трапляється у 40-60 років.

[ 1 ]

Що викликає субарахноїдальний крововилив?

Причини субарахноїдального крововиливу різноманітні, але найчастіше це наслідок розриву аневризм головного мозку, що становить 70-80% усіх субарахноїдальних крововиливів. Захворювання, які можуть спричинити субарахноїдальний крововилив, перелічені нижче.

• Первинні судинні захворювання центральної нервової системи:
  • артеріальні аневризми судин головного мозку;
  • судинні мальформації центральної нервової системи (артеріовенозні мальформації, каверноми, артеріовенозні фістули);
  • аномалії судинної системи головного мозку (хвороба Нішімото, розшаровуючі аневризми судин головного мозку).
• Вторинна судинна патологія центральної нервової системи:
  • артеріальна гіпертензія;
  • васкуліт;
  • захворювання крові;
  • порушення системи згортання крові при прийомі антикоагулянтів, антиагрегантів, контрацептивів та інших ліків.

Коли неможливо встановити етіологічний фактор субарахноїдального крововиливу, використовується термін «субарахноїдальний крововилив невідомого генезу». Такі крововиливи становлять близько 15%.

Симптоми субарахноїдального крововиливу

Гострий, інтенсивний головний біль досягає свого піку протягом кількох секунд. У момент розриву аневризми або одразу після нього часто спостерігається короткочасна втрата свідомості; іноді це відбувається через кілька годин. Хворі поводяться дуже неспокійно, можливі судоми. Іноді до картини ураження приєднуються вогнищеві неврологічні симптоми, які можуть стати незворотними протягом кількох хвилин або годин. У перші години захворювання, за відсутності вираженого набряку та синдрому грижі мозочкових мигдаликів, ригідність м'язів шиї не виражена. Але протягом перших 24 годин, з розвитком хімічного менінгіту та наростаючим подразненням мозкових оболонок, з'являються помірні або виражені симптоми менінгізму, блювота, двосторонні патологічні підошовні рефлекси, зміни частоти пульсу та дихання. Висока температура, тривалі головні болі та сплутаність свідомості можуть зберігатися протягом 5-10 днів. Вторинна гідроцефалія може викликати головний біль, сплутаність свідомості та рухові порушення, які зберігаються тижнями. Рецидивні кровотечі можуть погіршити існуючі симптоми та додати нові.

Субарахноїдальний крововилив розвивається гостро, без будь-яких провісників і характеризується виникненням раптового інтенсивного дифузного головного болю за типом «удару», «розтікання гарячої рідини в голові», нудоти, блювання. Типовими є короткочасна втрата свідомості та швидкий розвиток менінгеального синдрому за відсутності вогнищевих неврологічних порушень. Тривала втрата свідомості свідчить про сильну кровотечу, зазвичай з проривом крові в шлуночкову систему, а швидке приєднання вогнищевих симптомів – про субарахноїдально-паренхіматозну кровотечу.

Менінгеальні симптоми та менінгеальний синдром є основною диференціально-діагностичною ознакою субарахноїдального крововиливу. Залежно від масивності субарахноїдального крововиливу вони можуть бути виражені різною мірою та зберігатися від кількох днів до 3-4 тижнів.

Поряд з розвитком неврологічної симптоматики, субарахноїдальний крововилив може супроводжуватися різними вісцеральними вегетативними порушеннями.

Найчастіше підвищення артеріального тиску реєструється в момент крововиливу. Підвищення артеріального тиску є реакцією на стресову ситуацію, яка водночас має компенсаторний характер, оскільки забезпечує підтримку церебрального перфузійного тиску в умовах внутрішньочерепної гіпертензії, що виникає в момент субарахноїдального крововиливу. Високий артеріальний тиск у момент крововиливу, особливо у пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію, може спричинити помилкову інтерпретацію гострого стану як гіпертонічного кризу.

У випадках тяжкого субарахноїдального крововиливу можуть виникнути проблеми з серцево-судинною та дихальною системою.

У гострій стадії субарахноїдального крововиливу часто відзначається підвищення температури тіла до фебрильних цифр, а також розвиток лейкоцитозу. Ці симптоми можуть бути помилково інтерпретовані як ознаки інфекційного захворювання.

Тяжкість стану пацієнта в момент субарахноїдального крововиливу та подальший перебіг захворювання залежать, перш за все, від масивності крововиливу та його етіології. Субарахноїдальні крововиливи найважчі при розриві аневризм судин головного мозку.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Класифікація субарахноїдального крововиливу

Субарахноїдальні крововиливи класифікують за етіологічним фактором та поширеністю. Останнє можливо лише на основі даних КТ або МРТ. У цьому випадку враховується як масивність крововиливу, так і його поєднання з іншими компонентами внутрішньочерепного крововиливу – паренхіматозним та шлуночковим. Залежно від цього фактора розрізняють ізольований субарахноїдальний крововилив, субарахноїдально-паренхіматозний, субарахноїдально-шлуночковий та субарахноїдально-паренхіматозно-шлуночковий крововиливи. У світовій практиці поширення набула класифікація субарахноїдальних крововиливів, запропонована М. Фішером (1980). Вона характеризує поширеність субарахноїдального крововиливу на основі результатів КТ.

Класифікація крововиливів за М. Фішером (1980)

Градація	Кров на КТ
1	Без ознак крові
2	Дифузні або вертикальні згустки товщиною менше 1 мм
3	Локалізований згусток або вертикальні шари товщиною більше 1 мм
4	Внутрішньомозковий або внутрішньошлуночковий тромб з дифузним субарахноїдальним крововиливом або без нього

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Діагностика субарахноїдального крововиливу

Клінічний діагноз субарахноїдального крововиливу має бути підтверджений інструментальними дослідженнями. Найнадійнішим і доступним методом діагностики субарахноїдального крововиливу на сьогоднішній день залишається люмбальна пункція. Спинномозкова рідина при субарахноїдальному крововиливу інтенсивно забарвлена кров’ю. Домішка крові в спинномозковій рідині, поступово зменшуючи, зберігається протягом 1-2 тижнів від початку захворювання. Пізніше спинномозкова рідина набуває ксантохромного кольору.

У пацієнтів без свідомості люмбальну пункцію слід проводити з великою обережністю через ризик вивиху мозку.

Діагноз ґрунтується на характерних симптомах і підтверджується комп'ютерною томографією, виконаною якомога швидше, до того, як пошкодження стане незворотним. Чутливість КТ без контрасту у виявленні субарахноїдального крововиливу перевищує 90%. Хибнонегативні результати можливі лише при невеликому об'ємі крові, що вилилася. Якщо результат КТ-дослідження негативний або його проведення у пацієнта з клінічним діагнозом субарахноїдального крововиливу неможливо, проводиться люмбальна пункція. Однак люмбальна пункція протипоказана, якщо є підозра на підвищений внутрішньочерепний тиск, оскільки раптове зниження тиску спинномозкової рідини може нейтралізувати тампонадний вплив тромбу на розірвану аневризму, спричиняючи кровотечу.

У випадках субарахноїдального крововиливу спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском, містить велику кількість еритроцитів або має ксантохромний колір. Еритроцити також можуть потрапляти в спинномозкову рідину після травматичної люмбальної пункції, про що свідчить поступове зменшення інтенсивності кольору в кожній наступній пробірці зі спинномозковою рідиною, отриманою під час однієї люмбальної пункції. Через шість або більше годин після крововиливу еритроцити руйнуються, через що спинномозкова рідина набуває ксантохромного кольору, а мікроскопічне дослідження центрифугатування спинномозкової рідини виявляє нерівні еритроцити. Якщо результати сумнівні, люмбальну пункцію слід повторити через 8-12 годин, припускаючи, що сталася крововилив. Якщо підтверджено субарахноїдальний крововилив, показана негайна церебральна ангіографія для оцінки всіх 4 основних артеріальних судин мозку, оскільки можливі множинні аневризми.

Субарахноїдальний крововилив може спричинити зміни ЕКГ (підйом або депресію сегмента ST), що імітують інфаркт міокарда, чому сприяє непритомність пацієнта. Інші варіанти нейрогенних змін ЕКГ можуть включати подовження інтервалів QRS або QT та симетричну інверсію пікових або глибоких зубців Т.

Транскраніальна доплерографія використовується для діагностики ангіоспазму, одного з ускладнень субарахноїдального крововиливу. Це дослідження дозволяє виявити ангіоспазм у судинах основи мозку, а також визначити його поширеність та тяжкість.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Лікування субарахноїдального крововиливу

Субарахноїдальний крововилив слід лікувати у спеціалізованому центрі, коли це можливо. Пацієнту призначають суворий постільний режим, симптоматичне лікування збудження та головного болю. Високий артеріальний тиск контролюють, якщо середнє значення перевищує 130 мм рт. ст.; вводять достатню кількість рідини перорально або внутрішньовенно для підтримки еуволемії. Нікардипін титрують, як при ішемічному інсульті. Запобігають запорам, щоб уникнути будь-яких фізичних зусиль та напруги. Застосування антикоагулянтів та антиагрегантів протипоказано.

Для запобігання судинному спазму та запобігання ішемічному пошкодженню німодипін призначають перорально по 60 мг 6 разів на день протягом 21 дня, підтримуючи артеріальний тиск на потрібному рівні. Клінічні ознаки гострої гідроцефалії є показанням до дренування шлуночків.

Облітерація аневризми знижує ризик рецидиву кровотечі, тому за наявності доступу до аневризми рекомендується хірургічне втручання. Переважним методом є кліпування аневризми, але використовуються й інші, наприклад, забезпечення обхідного кровотоку у пацієнтів з гострою гідроцефалією або з гематомами, які можна спорожнити. Якщо пацієнт притомний, більшість нейрохірургів воліють проводити операцію в перший день, щоб мінімізувати ризик рецидиву кровотечі, післяопераційного вазоспазму, інфаркту головного мозку та інших вторинних ускладнень. Якщо перший день пропущено, операцію проводять через 10 днів або пізніше, що знижує хірургічні ризики, але збільшує ризик рецидиву кровотечі, який виникає частіше, що зрештою збільшує загальну смертність. Ангіографічна внутрішньосудинна емболізація аневризми спіралями використовується як альтернативне втручання, особливо коли аневризма локалізована в басейні передньої мозкової артерії або в задньому судинному басейні.

Первинна госпіталізація пацієнтів з клінічною картиною субарахноїдального крововиливу терміново проводиться в неврологічний стаціонар. У разі неправильної інтерпретації симптомів або у разі стертої чи атипової клінічної картини субарахноїдального крововиливу пацієнтів іноді помилково госпіталізують до терапевтичних, інфекційних, нейротравматологічних, токсикологічних та психіатричних відділень.

У стаціонарі необхідно провести КТ (МРТ) головного мозку для верифікації субарахноїдального крововиливу та визначення анатомічної форми крововиливу, а за можливості – одноразове неінвазивне дослідження судинної системи головного мозку (КТ, МРТ-ангіографія). За відсутності ознак крововиливу на КТ (МРТ) або якщо ці методи недоступні, слід провести люмбальну пункцію.

Після інструментального підтвердження діагнозу субарахноїдального крововиливу необхідна термінова консультація нейрохірурга для вирішення наступних питань:

• необхідність ангіографічного дослідження для визначення джерела крововиливу;
• показання для переведення до нейрохірургічного стаціонару.

Тактика лікування субарахноїдального крововиливу

Тактика лікування у пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом залежить від результатів ангіографічного дослідження.

При виявленні аневризм головного мозку (найпоширенішої та найнебезпечнішої причини субарахноїдального крововиливу) або іншої судинної патології, що потребує нейрохірургічного втручання, рішення про терміни та методи хірургічного втручання приймається індивідуально залежно від виду патології, загального стану пацієнта, віку, тяжкості існуючого неврологічного дефіциту, поширеності крововиливу, тяжкості ангіоспазму, що супроводжує крововилив, обладнання та досвіду фахівців лікарні.

За відсутності показань до хірургічного втручання призначається медикаментозна терапія. Основні завдання полягають у стабілізації стану пацієнта, підтримці гомеостазу, запобіганні рецидиву субарахноїдального крововиливу, профілактиці та лікуванні судинного спазму та ішемії головного мозку, а також у проведенні специфічної терапії захворювання, що спричинило крововилив.

Обсяг терапії залежить від тяжкості стану пацієнта.

Рекомендації

• Охоронний режим.
• Підніміть узголів'я ліжка на 30°.
• Знеболення та седація під час збудження та всіх маніпуляцій.
• Підтримка нормотермії.
• Введення шлункового зонда пацієнтам, які перебувають у стані ступору або коми, через ризик можливої аспірації.
• Встановлення сечового катетера пацієнтам, які перебувають у стані ступору або коми.
• Призначення протисудомних препаратів у випадках епілептиформних нападів під час кровотечі.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Нормалізація дихання та газообміну

У пацієнтів без порушення свідомості інтубацію та допоміжну штучну вентиляцію легень проводять за наявності клінічних ознак дихальної недостатності: ціанозу, тахіпное понад 40 за хвилину, при значеннях PaO2 _{менше 70 мм рт. ст.} Пацієнтів з порушенням свідомості (ступор, кома) слід інтубувати та перевести на штучну вентиляцію легень через ризик гіпоксії та аспірації. Рекомендований рівень систолічного артеріального тиску становить 120-150 мм рт. ст. При артеріальній гіпертензії застосовують пероральні та внутрішньовенні антигіпертензивні препарати. Якщо виникає артеріальна гіпотензія, необхідно підтримувати нормоволемічний або помірно гіперволемічний стан (центральний венозний тиск 6-12 см H2O), це досягається інфузією колоїдних та кристалоїдних розчинів.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Лікування набряку головного мозку

У разі клінічних та КТ-ознак наростання набряку мозку, що загрожують розвитком дислокаційного синдрому, поряд із вищезазначеними заходами рекомендується застосовувати осмотичні діуретики (15% маніт) у поєднанні із салуретиками (фуросемід). Лікування слід проводити під контролем електролітного складу крові (не менше 2 разів на день). Лікування набряку мозку, особливо у тяжких пацієнтів, бажано проводити в умовах контролю внутрішньочерепного тиску за допомогою шлуночкових або субдуральних датчиків.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Профілактика та лікування церебрального ангіоспазму та церебральної ішемії

Наразі немає перевірених методів лікування ангіоспазму. Для його профілактики рекомендуються блокатори кальцієвих каналів (німодипін) у таблетованій формі по 60 мг кожні 4 години перорально. Лікування слід розпочинати до появи інструментальних або клінічних ознак ангіоспазму, оскільки препарат неефективний, якщо спазм вже розвинувся. При лікуванні ангіоспазму та його наслідків велике значення має підтримка адекватної перфузії тканини мозку. Цього можна досягти за допомогою методу так званої ZN-терапії (артеріальна гіпертензія, гіперволемія, гемодилюція) або її елементів. При розвитку сегментарного симптоматичного спазму позитивного ефекту можна досягти за допомогою балонної ангіопластики в поєднанні з внутрішньоартеріальним введенням папаверину.

Показання до застосування антиоксидантів та нейропротекторів для профілактики та лікування ішемічних ускладнень субарахноїдального крововиливу суперечливі, оскільки клінічний ефект препаратів цих груп не доведено.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Прогноз

Прогноз пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом залежить від багатьох факторів. Рівень смертності при першому крововиливу з аневризми становить близько 35%, а ще 15% пацієнтів помирають від другого розриву протягом наступних тижнів. Через 6 місяців ймовірність другого розриву становить близько 3% на рік. Загалом, прогноз при аневризмах головного мозку досить серйозний, дещо кращий при артеріовенозних мальформаціях (АВМ) і найбільш сприятливий у випадках, коли чотирисудинна ангіографія не виявляє патології, ймовірно, тому, що джерело кровотечі було невеликим і змогло самостійно закритися. Пацієнти, що вижили, часто мають залишковий неврологічний дефект, навіть після оптимального лікування в гострому періоді.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]