Інфаркт міокарда: ускладнення

Електрична дисфункція виникає у понад 90% пацієнтів з інфарктом міокарда. Електрична дисфункція, яка зазвичай призводить до смерті протягом 72 годин, включає тахікардію (будь-якого джерела) з частотою серцевих скорочень, достатньо високою для зменшення серцевого викиду та зниження артеріального тиску, атріовентрикулярну блокаду типу Мобітц II (2-го ступеня) або повну (3-го ступеня), шлуночкову тахікардію (ШТ) та фібриляцію шлуночків (ФШ).

Асистолія трапляється рідко, за винятком крайніх випадків прогресуючої лівошлуночкової недостатності та шоку. Пацієнтів із серцевою аритмією слід обстежити на наявність гіпоксії та електролітних порушень, які можуть бути як причиною, так і фактором, що сприяє цьому.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Дисфункція синусового вузла

Дисфункція синусового вузла може розвинутися, якщо уражена артерія, що кровопостачає синусовий вузол. Це ускладнення більш імовірне, якщо є попереднє пошкодження синусового вузла (часто зустрічається у людей похилого віку). Синусова брадикардія, найпоширеніша дисфункція синусового вузла, зазвичай не потребує лікування, якщо немає артеріальної гіпотензії або частоти серцевих скорочень < 50 уд/хв. Нижча частота серцевих скорочень, хоча й не критична, зменшує навантаження на серце та допомагає зменшити площу інфаркту. При брадикардії з артеріальною гіпотензією (яка може зменшити кровопостачання міокарда) застосовується атропін від 0,5 до 1 мг внутрішньовенно; якщо ефект недостатній, введення можна повторити через кілька хвилин. Краще ввести кілька малих доз, оскільки високі дози можуть викликати тахікардію. Іноді потрібен тимчасовий кардіостимулятор.

Стійка синусова тахікардія зазвичай є зловісною ознакою, часто свідчить про лівошлуночкову недостатність та низький серцевий викид. За відсутності лівошлуночкової недостатності або іншої очевидної причини, цей тип аритмії може реагувати на внутрішньовенне або пероральне введення бета-блокаторів, залежно від ступеня невідкладності.

Передсердні аритмії

Порушення ритму передсердь (екстрасистолія передсердь, фібриляція передсердь та рідше тріпотіння передсердь) розвиваються приблизно у 10% пацієнтів з інфарктом міокарда та можуть відображати наявність лівошлуночкової недостатності або інфаркту міокарда правого передсердя. Пароксизмальна передсердна тахікардія зустрічається рідко та зазвичай виникає у пацієнтів, які раніше мали подібні епізоди. Передсердна екстрасистолія зазвичай доброякісна, але вважається, що збільшення частоти може призвести до розвитку серцевої недостатності. Часта передсердна екстрасистолія може бути чутливою до призначення бета-блокаторів.

Фібриляція передсердь зазвичай є тимчасовою, якщо вона виникає протягом перших 24 годин. Фактори ризику включають вік понад 70 років, серцеву недостатність, перенесений інфаркт міокарда, перенесений великий інфаркт міокарда, інфаркт передсердь, перикардит, гіпокаліємію, гіпомагніємію, хронічне захворювання легень та гіпоксію. Фібринолітичні засоби знижують частоту цього ускладнення. Рецидивуючі пароксизми фібриляції передсердь є поганим прогностичним фактором, збільшуючи ризик системної емболії.

При фібриляції передсердь зазвичай призначають гепарин натрію через ризик системної емболії. Внутрішньовенне введення бета-блокаторів (наприклад, атенолол 2,5–5,0 мг протягом 2 хв до повної дози 10 мг протягом 10–15 хв, метопролол 2–5 мг кожні 2–5 хв до повної дози 15 мг протягом 10–15 хв) уповільнює частоту скорочень шлуночків. Необхідний ретельний моніторинг частоти серцевих скорочень та артеріального тиску. Лікування припиняють, якщо частота серцевих скорочень значно падає або систолічний артеріальний тиск < 100 мм рт. ст. Внутрішньовенне введення дигоксину (менш ефективний, ніж бета-блокатори) застосовується обережно та лише у пацієнтів з фібриляцією передсердь та систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Зазвичай для зниження частоти серцевих скорочень при застосуванні дигоксину потрібно близько 2 годин. Пацієнтам без очевидної систолічної дисфункції лівого шлуночка або порушень провідності, що проявляються широким комплексом QRS, можна розглянути внутрішньовенне введення верапамілу або дилтіазему. Останній препарат можна вводити внутрішньовенно для підтримки нормальної частоти серцевих скорочень протягом тривалого періоду часу.

Якщо фібриляція передсердь порушує системний кровообіг (наприклад, спричиняє лівошлуночкову недостатність, гіпотензію або біль у грудях), показана екстрена кардіоверсія. Якщо фібриляція передсердь рецидивує після кардіоверсії, слід розглянути можливість внутрішньовенного введення аміодарону.

При тріпотінні передсердь частоту серцевих скорочень контролюють так само, як і при фібриляції передсердь, але гепарин натрію не вводять.

З надшлуночкових тахіаритмій (за винятком синусової тахікардії) фібриляція передсердь найчастіше спостерігається в гострому періоді інфаркту міокарда – у 10-20% пацієнтів. Всі інші варіанти надшлуночкової тахікардії під час інфаркту міокарда зустрічаються дуже рідко. За необхідності проводяться стандартні лікувальні заходи.

Рання фібриляція передсердь (у перші 24 години після інфаркту міокарда) зазвичай має тимчасовий характер і пов'язана з ішемією передсердь та епістенокардичним перикардитом. Пізніший початок фібриляції передсердь у більшості випадків зумовлений розтягненням лівого передсердя у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (аритмією серцевої недостатності). За відсутності значних гемодинамічних порушень фібриляція передсердь не потребує лікування. За наявності значних гемодинамічних порушень методом вибору є екстрена електрична кардіоверсія. У більш стабільному стані існує 2 варіанти ведення пацієнта: (1) уповільнення частоти серцевих скорочень при тахістолічній формі до середнього значення 70 уд/хв за допомогою внутрішньовенних бета-блокаторів, дигоксину, верапамілу або дилтіазему; (2) спроба відновлення синусового ритму за допомогою внутрішньовенного аміодарону або соталолу. Перевагою другого варіанту є можливість досягнення відновлення синусового ритму та одночасного швидкого уповільнення частоти серцевих скорочень у разі персистування фібриляції передсердь. У пацієнтів з явною серцевою недостатністю вибір робиться між двома препаратами: дигоксином (внутрішньовенне введення близько 1 мг дробовими дозами) або аміодароном (внутрішньовенно 150-450 мг). Усім пацієнтам з фібриляцією передсердь показано внутрішньовенне введення гепарину.

Брадіаритмія

Дисфункція синусового вузла та атріовентрикулярні блокади частіше спостерігаються при інфаркті міокарда нижньої локалізації, особливо в перші години. Синусова брадикардія рідко створює будь-які проблеми. У поєднанні із синусовою брадикардією та тяжкою гіпотензією («синдром брадикардії-гіпотензії») застосовується внутрішньовенне введення атропіну.

Атріовентрикулярні (АВ) блокади також частіше реєструються у пацієнтів з нижнім інфарктом міокарда.

На ЕКГ виявлені ознаки гострого коронарного синдрому з підйомом сегмента ST II, III, aVF (відзначається реципрокна депресія сегмента ST у відведеннях I, aVL, V1-V5). У пацієнта повна АВ-блокада, АВ-юніональний ритм з частотою 40 уд/хв.

Частота виникнення АВ-блокади II-III ступеня при інфаркті міокарда нижнього відділу сягає 20%, а якщо є супутній інфаркт міокарда правого шлуночка, АВ-блокада спостерігається у 45-75% пацієнтів. АВ-блокада при інфаркті міокарда нижнього відділу міокарда, як правило, розвивається поступово: спочатку подовження інтервалу PR, потім АВ-блокада II ступеня I типу (Мобіц-1, періодичність Самойлова-Венкебаха), і лише після цього - повна АВ-блокада. Навіть повна АВ-блокада при інфаркті міокарда нижнього відділу міокарда майже завжди є тимчасовою і триває від кількох годин до 3-7 днів (у 60% пацієнтів - менше 1 дня). Однак виникнення АВ-блокади є ознакою більш тяжкого ураження: госпітальна летальність при неускладненому інфаркті міокарда нижнього відділу міокарда становить 2-10%, а у випадку АВ-блокади вона сягає 20% і більше. Причиною смерті в цьому випадку є не сама АВ-блокада, а серцева недостатність, зумовлена більш обширним ураженням міокарда.

На ЕКГ спостерігається підйом сегмента ST у відведеннях II, III, aVF та V1-V3. Підйом сегмента ST у відведеннях V1-V3 є ознакою ураження правого шлуночка. Реципрокна депресія сегмента ST відзначається у відведеннях I, aVL, V4-V6. У пацієнта повна АВ-блокада, ритм АВ-юніонального типу з частотою 30 уд/хв (синусова тахікардія в передсердях з частотою 100 уд/хв).

У пацієнтів з нижнім інфарктом міокарда, у разі повної АВ-блокади, вихідний ритм з АВ-переходу, як правило, забезпечує повну компенсацію, і значних гемодинамічних порушень зазвичай не спостерігається. Тому лікування в більшості випадків не потрібне. У разі різкого зниження частоти серцевих скорочень - менше 40 уд/хв та виникнення ознак недостатності кровообігу застосовується внутрішньовенне введення атропіну (0,75-1,0 мг, повторити за необхідності, максимальна доза - 2-3 мг). Цікавими є повідомлення про ефективність внутрішньовенного введення амінофіліну (еуфіліну) при АВ-блокадах, резистентних до атропіну ("атропін-резистентні" АВ-блокади). У рідкісних випадках може знадобитися інфузія бета-2-стимуляторів: адреналіну, ізопротеренолу, алупенту, астмопенту або інгаляція бета-2-стимуляторів. Необхідність в електрокардіостимуляції виникає вкрай рідко. Винятком є випадки нижнього інфаркту міокарда з ураженням правого шлуночка, коли у разі правошлуночкової недостатності в поєднанні з тяжкою гіпотензією може знадобитися двокамерна електростимуляція для стабілізації гемодинаміки, оскільки у випадку інфаркту міокарда правого шлуночка дуже важливо підтримувати систолу правого передсердя.

При передньому інфаркті міокарда АВ-блокада II-III ступеня розвивається лише у пацієнтів з дуже масивним ураженням міокарда. У цьому випадку АВ-блокада виникає на рівні системи Гіса-Пуркін'є. Прогноз для таких пацієнтів дуже поганий – летальність сягає 80-90% (як при кардіогенному шоці). Причиною смерті є серцева недостатність, аж до розвитку кардіогенного шоку або вторинної фібриляції шлуночків.

Провісниками АВ-блокади при передньому інфаркті міокарда є: раптовий початок блокади правої ніжки пучка Гіса, відхилення осі серця та подовження інтервалу PR. За наявності всіх трьох ознак ймовірність повної АВ-блокади становить близько 40%. У випадках цих ознак або реєстрації АВ-блокади II типу (Мобітц II) показана профілактична вставка стимулюючого зондуючого електрода в правий шлуночок. Препаратом вибору для лікування повної АВ-блокади на рівні ніжок пучка Гіса з повільним ідіовентрикулярним ритмом та гіпотензією є тимчасова електростимуляція. За відсутності кардіостимулятора використовується інфузія адреналіну (2-10 мкг/хв); може бути використана інфузія ізадрину, астмопенту або сальбутамолу зі швидкістю, що забезпечує достатнє збільшення частоти серцевих скорочень. На жаль, навіть у випадках відновлення АВ-провідності прогноз для таких пацієнтів залишається несприятливим, смертність значно підвищується як під час перебування в стаціонарі, так і після виписки (за деякими даними, смертність протягом першого року досягає 65%). Однак, в останні роки з'явилися повідомлення про те, що після виписки зі стаціонару факт транзиторної повної АВ-блокади більше не впливає на довгостроковий прогноз пацієнтів з переднім інфарктом міокарда.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Порушення провідності

Блокада Мобіца I типу (блокада Венкебаха, прогресуюче подовження інтервалу PR) часто розвивається при інфаркті міокарда нижньої діафрагми; вона рідко прогресує. Блокада Мобіца II типу (рідкісні скорочення) зазвичай вказує на наявність масивного переднього інфаркту міокарда, як і повна атріовентрикулярна блокада з широкими комплексами QRS (передсердні імпульси не доходять до шлуночків), але обидва типи блокад зустрічаються рідко. Частота повних (III ступеня) AV-блокад залежить від локалізації інфаркту. Повна AV-блокада зустрічається у 5-10% пацієнтів з нижнім інфарктом міокарда і зазвичай є тимчасовою. Вона зустрічається менш ніж у 5% пацієнтів з неускладненим переднім інфарктом міокарда, але до 26% при тому ж типі інфаркту міокарда, що супроводжується блокадою правого або лівого заднього пучка.

Блокада Мобітца I типу зазвичай не потребує лікування. У разі справжньої блокади Мобітца II типу з низькою частотою серцевих скорочень або при АВ-блокаді з рідкісними широкими комплексами QRS використовується тимчасовий кардіостимулятор. Зовнішній кардіостимулятор можна використовувати до імплантації тимчасового кардіостимулятора. Хоча введення ізопротеренолу може тимчасово відновити ритм і частоту серцевих скорочень, цей підхід не використовується, оскільки він збільшує потребу міокарда в кисні та ризик розвитку аритмій. Атропін у дозі 0,5 мг кожні 3-5 хвилин до повної дози 2,5 мг можна призначити при АВ-блокаді з вузьким шлуночковим комплексом і повільною частотою серцевих скорочень, але він не рекомендується при АВ-блокаді з нововиниклим широким шлуночковим комплексом.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Шлуночкові аритмії

Найчастіше шлуночкова екстрасистолія спостерігається під час інфаркту міокарда.

Донедавна шлуночкові екстрасистолії при інфаркті міокарда вважалися дуже важливими. Популярною була концепція так званих «попереджувальних аритмій», згідно з якою високозміщені шлуночкові екстрасистолі (часті, поліморфні, згруповані та ранні – типу «R на Т») є попередниками фібриляції шлуночків, а лікування шлуночкових екстрасистолій має сприяти зменшенню частоти фібриляції. Концепція «попереджувальних аритмій» не отримала підтвердження. Зараз встановлено, що екстрасистоли, що виникають при інфаркті міокарда, самі по собі безпечні (їх навіть називають «косметичною аритмією») і не є попередниками фібриляції шлуночків. І найголовніше, лікування екстрасистолій не впливає на частоту фібриляції шлуночків.

У рекомендаціях Американської асоціації серця щодо лікування гострого інфаркту міокарда (1996) спеціально наголошувалося, що реєстрація шлуночкових екстрасистол і навіть нестабільної шлуночкової тахікардії (включаючи поліморфну шлуночкову тахікардію тривалістю до 5 комплексів) не є показанням для призначення антиаритмічних препаратів (!). Виявлення частих шлуночкових екстрасистол через 1-1,5 дні після початку інфаркту міокарда має негативне прогностичне значення, оскільки в цих випадках шлуночкові екстрасистоли є «вторинними» і, як правило, виникають внаслідок великого пошкодження та вираженої дисфункції лівого шлуночка («маркери дисфункції лівого шлуночка»).

Нестійка шлуночкова тахікардія

Нестабільна шлуночкова тахікардія визначається як епізоди шлуночкової тахікардії тривалістю менше 30 с (тахікардія «бігає»), що не супроводжуються гемодинамічними порушеннями. Багато авторів класифікують нестабільну шлуночкову тахікардію, як і шлуночкову екстрасистолію, як «косметичні аритмії» (їх називають «захопленими» ритмами втечі).

Антиаритмічні препарати призначають лише при дуже частих, зазвичай групових екстрасистоліях та нестабільній шлуночковій тахікардії, якщо вони викликають гемодинамічні порушення з розвитком клінічних симптомів або суб'єктивно дуже погано переносяться пацієнтами. Клінічна ситуація при інфаркті міокарда дуже динамічна, аритмії часто носять тимчасовий характер, і оцінити ефективність терапевтичних заходів дуже важко. Однак наразі рекомендується уникати застосування антиаритмічних препаратів I класу (крім лідокаїну), а за наявності показань до антиаритмічної терапії перевагу надають бета-адреноблокаторам, аміодарону та, можливо, соталолу.

Лідокаїн вводять внутрішньовенно – 200 мг протягом 20 хвилин (зазвичай повторними болюсами по 50 мг). За необхідності проводять інфузію зі швидкістю 1-4 мг/хв. Якщо лідокаїн неефективний, частіше використовують бета-адреноблокатори або аміодарон. У Росії найдоступнішим бета-адреноблокатором для внутрішньовенного введення наразі є пропранолол (обзидан). Обзидан при інфаркті міокарда вводять зі швидкістю 1 мг протягом 5 хвилин. Доза обзидану для внутрішньовенного введення становить від 1 до 5 мг. За наявності ефекту бета-адреноблокатори переходять на пероральний прийом. Аміодарон (кордарон) вводять внутрішньовенно повільно в дозі 150-450 мг. Швидкість введення аміодарону при тривалій інфузії становить 0,5-1,0 мг/хв.

Стійка шлуночкова тахікардія

Частота стійкої шлуночкової тахікардії (тахікардії, що не минає спонтанно) у гострому періоді інфаркту міокарда сягає 15%. У разі тяжких гемодинамічних порушень (серцева астма, гіпотензія, втрата свідомості) методом вибору є електрична кардіоверсія з розрядом 75-100 Дж. У більш стабільному гемодинамічному стані спочатку застосовують лідокаїн або аміодарон. Кілька досліджень показали перевагу аміодарону над лідокаїном у купіруванні шлуночкових тахіаритмій. Якщо шлуночкова тахікардія триває, то при стабільній гемодинаміці можна продовжити емпіричний підбір терапії, наприклад, оцінити ефект внутрішньовенного введення обзидану, соталолу, магнію сульфату або провести планову електричну кардіоверсію.

Інтервал між введенням різних препаратів залежить від стану пацієнта та за умови гарної переносимості тахікардії, відсутності ознак ішемії та відносно стабільної гемодинаміки коливається від 20-30 хвилин до кількох годин.

Для лікування поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует» препаратом вибору є магнію сульфат – внутрішньовенне введення 1-2 г протягом 2 хвилин (повторюється за необхідності) та подальша інфузія зі швидкістю 10-50 мг/хв. Якщо у пацієнтів без подовження інтервалу QT (при синусових комплексах) немає ефекту від магнію сульфату, оцінюється ефект бета-адреноблокаторів та аміодарону. За наявності подовження інтервалу QT використовується електрична кардіостимуляція з частотою близько 100/хв. Слід зазначити, що у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, навіть при подовженні інтервалу QT, бета-адреноблокатори та аміодарон можуть бути ефективними при лікуванні тахікардії типу «пірует».

Фібриляція шлуночків

Відомо, що приблизно 50% усіх випадків фібриляції шлуночків трапляються в першу годину інфаркту міокарда, 60% - у перші 4 години, 80% - у перші 12 годин інфаркту міокарда.

Якщо ви зможете пришвидшити виклик лікаря швидкої допомоги на 30 хвилин, то зможете запобігти приблизно 9% смертей від фібриляції шлуночків завдяки своєчасній дефібриляції. Це набагато більше, ніж ефект від тромболітичної терапії.

Частота виникнення фібриляції шлуночків після госпіталізації до відділення інтенсивної терапії становить 4,5-7%. На жаль, менше 20% пацієнтів госпіталізуються протягом першої години, а близько 40% – протягом 2 годин. Розрахунки показують, що якщо прискорити госпіталізацію пацієнтів на 30 хвилин, то можна врятувати від фібриляції близько 9 пацієнтів зі 100. Це переважно так звана первинна фібриляція шлуночків (не пов'язана з повторним інфарктом міокарда, ішемією та недостатністю кровообігу).

Єдиним ефективним методом лікування фібриляції шлуночків є негайна електрична дефібриляція. За відсутності дефібрилятора реанімаційні заходи при фібриляції шлуночків майже завжди безуспішні, більше того, ймовірність успішної електричної дефібриляції зменшується з кожною хвилиною. Ефективність негайної електричної дефібриляції при інфаркті міокарда становить близько 90%.

Прогноз для пацієнтів, які перенесли первинну фібриляцію шлуночків, зазвичай досить сприятливий і, за деякими даними, практично не відрізняється від прогнозу для пацієнтів з неускладненим інфарктом міокарда. Фібриляція шлуночків, що виникає пізніше (після першого дня), у більшості випадків є вторинною і зазвичай виникає у пацієнтів з тяжким ураженням міокарда, повторними інфарктами міокарда, ішемією міокарда або ознаками серцевої недостатності. Слід зазначити, що вторинна фібриляція шлуночків може спостерігатися також протягом першого дня інфаркту міокарда. Несприятливий прогноз визначається тяжкістю ураження міокарда. Частота вторинної фібриляції шлуночків становить 2,2-7%, у тому числі 60% у перші 12 годин. У 25% пацієнтів вторинна фібриляція шлуночків спостерігається на тлі фібриляції передсердь. Ефективність дефібриляції при вторинній фібриляції коливається від 20 до 50%, повторні епізоди трапляються у 50% пацієнтів, а смертність пацієнтів у стаціонарі становить 40-50%. Є повідомлення про те, що після виписки зі стаціонару навіть наявність в анамнезі вторинної фібриляції шлуночків вже не має додаткового впливу на прогноз.

Проведення тромболітичної терапії дозволяє різко (у десятки разів) зменшити частоту стабільної шлуночкової тахікардії та вторинної фібриляції шлуночків. Реперфузійні аритмії не є проблемою, переважно часті шлуночкові екстрасистолії та прискорений ідіовентрикулярний ритм («косметичні аритмії») – показник успішного тромболізу. Рідко зустрічаються більш серйозні аритмії, як правило, добре реагують на стандартну терапію.

Серцева недостатність

У пацієнтів з обширним інфарктом міокарда (що визначається за допомогою ЕКГ або сироваткових маркерів) та порушенням скоротливості міокарда, гіпертензією або діастолічною дисфункцією більша ймовірність розвитку серцевої недостатності. Клінічні прояви залежать від розміру інфаркту, збільшення тиску наповнення лівого шлуночка та ступеня зниження серцевого викиду. Задишка, інспіраторні хрипи в нижніх відділах легень та гіпоксемія є поширеними.

Серцева недостатність при інфаркті міокарда

Основною причиною смерті пацієнтів з інфарктом міокарда в стаціонарі є гостра серцева недостатність: набряк легень та кардіогенний шок.

Клінічними проявами гострої лівошлуночкової недостатності є задишка, ортопное, відчуття нестачі повітря, аж до задухи, підвищене потовиділення. Під час об'єктивного огляду відзначаються блідість, ціаноз, почастішання дихання, нерідко набряк яремних вен. Під час аускультації відзначаються різні хрипи в легенях (від крепітуючих до вологих великопухирчастих), третій тон (протодіастолічний ритм галопу), систолічний шум. У більшості випадків відзначаються синусова тахікардія та зниження артеріального тиску, слабкий або ниткоподібний пульс.

При інфаркті міокарда використовується класифікація гострої серцевої недостатності за Кілліпом: I клас – відсутність застійних явищ, II клас – ознаки помірних застійних явищ: хрипи в нижніх відділах легень, вислуховування третього тону серця або помірна правошлуночкова недостатність (набряк вен шиї та збільшення печінки), III клас – набряк легень, IV клас – кардіогенний шок.

Характерні клінічні прояви серцевої недостатності спостерігаються при достатньо вираженому ступені недостатності кровообігу, коли її «легше діагностувати, ніж лікувати». Раннє виявлення серцевої недостатності за клінічними ознаками є дуже складним завданням (клінічні прояви на ранніх стадіях неспецифічні та не дуже точно відображають стан гемодинаміки). Синусова тахікардія може бути єдиною ознакою компенсованої недостатності кровообігу (компенсація за рахунок синусової тахікардії). До групи пацієнтів з підвищеним ризиком недостатності кровообігу належать пацієнти з поширеним інфарктом міокарда передньої локалізації, з повторним інфарктом міокарда, з AV-блокадами II-III ступеня за наявності нижнього інфаркту міокарда (або з ознаками ураження правого шлуночка, з вираженою депресією сегмента ST у передніх відведеннях), пацієнти з фібриляцією передсердь або вираженими шлуночковими аритміями, порушеннями внутрішньошлуночкової провідності.

В ідеалі всім пацієнтам з підвищеним ризиком або початковими ознаками серцевої недостатності слід проводити інвазивний гемодинамічний моніторинг. Найзручнішим методом для цієї мети є використання флотуючого катетера Свана-Ганца. Після введення катетера в легеневу артерію вимірюється так званий "заклинювальний" тиск у гілках легеневої артерії або діастолічний тиск у легеневій артерії. За допомогою методу термодилюції можна розрахувати серцевий викид. Використання інвазивного гемодинамічного моніторингу значно полегшує вибір та проведення терапевтичних заходів при гострій серцевій недостатності. Для забезпечення адекватної гемодинаміки у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда діастолічний тиск у легеневій артерії (відображає тиск наповнення лівого шлуночка) повинен бути в діапазоні від 15 до 22 мм рт. ст. (в середньому близько 20 мм). Якщо діастолічний тиск у легеневій артерії (ДПЛА) менше 15 мм рт. ст., то діастолічний тиск у легеневій артерії (ДПЛА) менше 15 мм рт. ст. (або навіть у межах від 15 до 18 мм) – причиною недостатності кровообігу або фактором, що сприяє її виникненню, може бути гіповолемія. У цих випадках на тлі введення рідини (плазмозаміщувальних розчинів) відзначається покращення гемодинаміки та стану пацієнтів. При кардіогенному шоці відзначається зниження серцевого викиду (серцевий індекс менше 1,8-2,0 л/хв/ ^м2 ) та підвищення тиску наповнення лівого шлуночка (ДПЛА більше 15-18 мм рт. ст., якщо немає супутньої гіповолемії). Однак ситуація, за якої існує можливість інвазивного моніторингу гемодинаміки, для більшості практичних закладів охорони здоров'я (особливо в умовах невідкладної допомоги) є справді ідеальною, тобто такою, якої насправді не існує.

При серцевій недостатності середнього ступеня, що клінічно проявляється легкою задишкою, крепітуючими хрипами в нижніх відділах легень, при нормальному або незначно підвищеному артеріальному тиску, застосовують нітрати (нітрогліцерин сублінгвально, нітрати перорально). На цьому етапі дуже важливо не «перелікувати», тобто не викликати надмірного зниження тиску наповнення лівого шлуночка. Призначають невеликі дози інгібіторів АПФ, рідше використовують фуросемід (лазикс). Нітрати та інгібітори АПФ мають перевагу над діуретиками – вони знижують переднавантаження, не зменшуючи ОЦК.

Послідовність лікувальних заходів при появі клінічних ознак серцевої астми або набряку легень:

• інгаляції кисню,
• нітрогліцерин (сублінгвально, багаторазово або внутрішньовенно),
• морфін (в/в 2-5 мг),
• лазикс (в/в 20-40 мг або більше),
• дихання з позитивним тиском на видиху,
• штучна вентиляція легень.

Навіть за повноцінної клінічної картини набряку легень, після сублінгвального прийому 2-3 таблеток нітрогліцерину, помітний позитивний ефект можна спостерігати вже через 10 хвилин. Замість морфіну можна використовувати інші наркотичні анальгетики та/або реланіум. Лазикс (фуросемід) застосовується останнім у пацієнтів з набряком легень після інфаркту міокарда, обережно, починаючи з 20 мг, якщо зберігається сильна задишка, збільшуючи дозу в 2 рази з кожним повторним прийомом за необхідності. Як правило, у пацієнтів з набряком легень після інфаркту міокарда затримка рідини відсутня, тому передозування Лазиксу може призвести до тяжкої гіповолемії та гіпотензії.

У деяких випадках достатньо використовувати лише один із препаратів (найчастіше нітрогліцерин), іноді потрібно вводити всі 3 препарати майже одночасно, не чекаючи дії кожного окремо. Інгаляцію кисню проводять зі зволоженням, пропускаючи через стерильну воду або спирт. У разі вираженого піноутворення можна проколоти трахею тонкою голкою та ввести 2-3 мл 96° спирту.

При виникненні набряку легень на тлі підвищеного артеріального тиску лікувальні заходи майже такі ж, як і при нормальному артеріальному тиску. Однак, якщо артеріальний тиск різко підвищується або залишається високим, незважаючи на введення нітрогліцерину, морфіну та лазиксу, додатково застосовують інфузію дроперидолу, пентаміну та нітропрусиду натрію.

Набряк легень зі зниженням артеріального тиску – особливо важкий стан. Це кардіогенний шок з переважними симптомами легеневої конгестиї. У цих випадках застосовують нітрогліцерин, морфін та лазикс у знижених дозах з інфузією інотропних та вазопресорних препаратів: добутаміну, дофаміну або норадреналіну. При незначному зниженні артеріального тиску (близько 100 мм рт. ст.) можна почати з інфузії добутаміну (від 200 мкг/хв, збільшуючи швидкість введення до 700-1000 мкг/хв за необхідності). При більш вираженому зниженні артеріального тиску застосовують дофамін (150-300 мкг/хв). При ще більш вираженому зниженні артеріального тиску (менше 70 мм рт. ст.) показано введення норадреналіну (від 2-4 мкг/хв до 15 мкг/хв) або внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Глюкокортикоїдні гормони не показані при кардіогенному набряку легень.

Лікування залежить від тяжкості захворювання. При помірній серцевій недостатності часто достатньо петльових діуретиків (наприклад, фуросеміду 20-40 мг внутрішньовенно один раз на день) для зниження тиску наповнення шлуночків. У важких випадках для зниження перед- та післянавантаження використовуються вазодилататори (наприклад, нітрогліцерин внутрішньовенно); тиск оклюзії легеневої артерії часто вимірюється під час лікування за допомогою катетеризації правого серця (за допомогою катетера Свана-Ганца). Інгібітори АПФ використовуються доти, доки систолічний артеріальний тиск залишається вище 100 мм рт. ст. Для початку терапії перевагу надають короткодіючим інгібіторам АПФ у низьких дозах (наприклад, каптоприлу 3,125-6,25 мг кожні 4-6 годин, титрується залежно від переносимості). Після досягнення максимальної дози (максимальна доза для каптоприлу становить 50 мг двічі на день) починають довгостроковий прийом інгібітора АПФ тривалішої дії (наприклад, фозиноприлу, лізиноприлу, раміприлу). Якщо серцева недостатність зберігається на рівні II класу за NYHA або вище, слід додати антагоніст альдостерону (наприклад, еплеренон або спіронолактон). При тяжкій серцевій недостатності для тимчасової гемодинамічної підтримки може бути використана внутрішньоартеріальна балонна інфузія. Якщо реваскуляризація або хірургічна корекція неможливі, слід розглянути можливість трансплантації серця. До трансплантації можуть використовуватися довговічні допоміжні пристрої для лівого шлуночка або двошлуночкові допоміжні пристрої; якщо трансплантація серця неможлива, ці пристрої іноді використовуються як постійне лікування. Іноді використання цих пристроїв призводить до відновлення функції шлуночків, і пристрій можна видалити через 3-6 місяців.

Якщо серцева недостатність призводить до розвитку гіпоксемії, призначають інгаляції кисню через носові катетери (для підтримки PaO на рівні приблизно 100 мм рт. ст.). Це може сприяти оксигенації міокарда та обмежувати зону ішемії.

Ураження папілярних м'язів

Недостатність папілярного м'яза виникає приблизно у 35% пацієнтів протягом перших кількох годин після інфаркту. Ішемія папілярного м'яза призводить до неповного закриття стулок мітрального клапана, що потім у більшості пацієнтів зникає. Однак у деяких пацієнтів рубцювання папілярних м'язів або вільної стінки серця призводить до стійкої мітральної регургітації. Недостатність папілярного м'яза характеризується пізнім систолічним шумом і зазвичай зникає без лікування.

Розрив папілярного м'яза найчастіше трапляється при нижньо-задньому інфаркті міокарда, пов'язаному з оклюзією правої коронарної артерії. Це призводить до появи гострої тяжкої мітральної регургітації. Розрив папілярного м'яза характеризується раптовою появою гучного голосистоличного шуму та тремтіння на верхівці, зазвичай при набряку легень. У деяких випадках, коли регургітація не викликає інтенсивних аускультативних симптомів, але є клінічна підозра на це ускладнення, проводиться ехокардіографія. Ефективним методом лікування є реконструкція або заміна мітрального клапана.

Розрив міокарда

Розрив міжшлуночкової перегородки або вільної стінки шлуночка трапляється у 1% пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та є причиною 15% госпітальної смертності.

Розрив міжшлуночкової перегородки, також рідкісне ускладнення, трапляється у 8-10 разів частіше, ніж розрив папілярного м'яза. Розрив міжшлуночкової перегородки характеризується раптовою появою гучного систолічного шуму та тремтіння, що визначаються на рівні від середини до верхівки серця, вздовж лівого краю грудинної кістки на рівні третього та четвертого міжреберних проміжків, що супроводжуються артеріальною гіпотензією з ознаками лівошлуночкової недостатності або без них. Діагноз можна підтвердити за допомогою балонної катетеризації та порівняння сатурації O2 або pO2 у правому передсерді, правому шлуночку та частинах легеневої артерії. Значне підвищення pO2 у правому шлуночку є діагностично значущим, як і дані доплерівської ехокардіографії. Лікування хірургічне, його слід відкласти на 6 тижнів після інфаркту міокарда, оскільки необхідне максимальне загоєння пошкодженого міокарда. Якщо зберігається виражена гемодинамічна нестабільність, проводиться раніше хірургічне втручання, незважаючи на високий ризик летальності.

Частота розриву вільної стінки шлуночка зростає з віком і частіше зустрічається у жінок. Це ускладнення характеризується раптовим падінням артеріального тиску зі збереженням синусового ритму та (часто) ознаками тампонади серця. Хірургічне лікування рідко буває успішним. Розрив вільної стінки майже завжди призводить до летального результату.

Аневризма шлуночка

Локалізоване випинання стінки шлуночка, найчастіше лівого, може виникнути в області великого інфаркту міокарда. Аневризма шлуночка є поширеним явищем при великих трансмуральних інфарктах міокарда (зазвичай передніх). Аневризма може розвиватися через дні, тижні або місяці після інфаркту міокарда. Розрив аневризм трапляється рідко, але вони можуть спричиняти рецидивуючі шлуночкові аритмії, низький серцевий викид та тромбоз стінки шлуночка із системною емболією. Аневризму шлуночка підозрюють, коли виявляються парадоксальні рухи в прекардіальній ділянці. ЕКГ показує стійке підняття сегмента ST, а рентген грудної клітки виявляє характерну випинання тіні серця. Ехокардіографія проводиться для підтвердження діагнозу та виявлення тромбів. Хірургічне видалення може бути показано, якщо є лівошлуночкова недостатність або аритмія. Застосування інгібіторів АПФ під час гострого інфаркту міокарда зменшує ремоделювання міокарда та може зменшити частоту аневризм.

Псевдоаневризма – це неповний розрив вільної стінки лівого шлуночка, обмежений перикардом. Псевдоаневризми майже завжди містять тромби та часто розриваються повністю. Лікування хірургічне.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Артеріальна гіпотензія та кардіогенний шок

Артеріальна гіпотензія може бути зумовлена зменшенням наповнення шлуночків або зменшенням скоротливої сили внаслідок обширного інфаркту міокарда. Значна артеріальна гіпотензія (систолічний АТ < 90 мм рт. ст.) з тахікардією та ознаками недостатнього кровопостачання периферичних органів (зменшення діурезу, порушення свідомості, рясне потовиділення, похолодання кінцівок) називається кардіогенним шоком. При кардіогенному шоці швидко розвивається набряк легень.

Зниження наповнення лівого шлуночка найчастіше спричинене зниженням венозного повернення через гіповолемію, особливо у пацієнтів, які отримують інтенсивну терапію петльовими діуретиками, але це може бути ознакою інфаркту міокарда правого шлуночка. Тяжкий набряк легень вказує на втрату сили скорочення лівого шлуночка (лівошлуночкова недостатність), що викликає шок. Лікування залежить від причини. У деяких пацієнтів для визначення причини необхідна катетеризація легеневої артерії для вимірювання внутрішньосерцевого тиску. Якщо тиск оклюзії легеневої артерії нижче 18 мм рт. ст., зниження наповнення через гіповолемію є більш імовірним; якщо тиск вище 18 мм рт. ст., ймовірна лівошлуночкова недостатність. При гіпотензії, пов'язаній з гіповолемією, можлива обережна замісна терапія 0,9% фізіологічним розчином, не спричиняючи перевантаження лівого передсердя (надмірне підвищення тиску в лівому передсерді). Однак іноді функція лівого шлуночка настільки змінена, що заміщення рідини різко підвищує тиск заклинювання в легеневій артерії до рівнів, характерних для набряку легень (> 25 мм рт. ст.). Якщо тиск у лівому передсерді високий, гіпотензія, ймовірно, зумовлена лівошлуночковою недостатністю, і може знадобитися інотропна терапія або підтримка кровообігу, якщо діуретики неефективні.

При кардіогенному шоці α- або β-агоністи можуть бути тимчасово ефективними. Дофамін, катехоламін, що діє на α-рецептори, вводять у дозі від 0,5 до 1 мкг/кг за хвилину та титрують до задовільної відповіді або до дози приблизно 10 мкг/кг за хвилину. Вищі дози стимулюють вазоконстрикцію та викликають передсердні та шлуночкові аритмії. Добутамін, α-агоніст, можна вводити внутрішньовенно в дозі від 2,5 до 10 мкг/кг за хвилину або більше. Він часто викликає або погіршує гіпотензію. Він найбільш ефективний, коли гіпотензія зумовлена низьким серцевим викидом з високим периферичним судинним опором. Дофамін може бути ефективнішим за добутамін, коли потрібен пресорний ефект. У рефрактерних випадках може бути використана комбінація дофаміну та добутаміну. Як тимчасовий захід може бути використана внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Спрямований тромболізис, ангіопластика або екстрене АКШ можуть значно покращити функцію шлуночків. NOVA або АКШ розглядаються у випадках персистуючої ішемії, рефрактерної шлуночкової аритмії, гемодинамічної нестабільності або шоку, якщо дозволяють анатомічні особливості артерій.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ішемія або інфаркт міокарда правого шлуночка

Приблизно у половини пацієнтів з інфарктом міокарда нижньої ланки спостерігається ураження правого шлуночка, включаючи гемодинамічно значуще ураження у 15-20%. Клінічно у таких пацієнтів спостерігається гіпотензія або шок у поєднанні з ознаками венозного застою в системному кровообігу: венозне розтягнення на шиї, збільшення печінки, периферичні набряки (ознаки венозного застою можуть бути відсутніми при супутній гіповолемії та з'являтися після інфузії рідини). «Класична тріада інфаркту міокарда правого шлуночка»: венозне розтягнення на шиї, відсутність застою в легенях та гіпотензія. Крім того, відзначається виражена задишка без ортопное. Клінічна картина нагадує тампонаду серця, констриктивний перикардит та тромбоемболію легеневої артерії. При інфаркті міокарда правого шлуночка частіше виникають AV-блокада II-III ступеня та фібриляція передсердь. Однією з ознак ураження правого шлуночка є різке зниження артеріального тиску, аж до непритомності, при прийомі нітрогліцерину.

ЕКГ-ознаки інфаркту міокарда, зазвичай нижньої локалізації, причому у відведенні V1 та у правих грудних відведеннях (VR4-R6) реєструється елевація сегмента ST. У разі залучення постеробазальних відділів лівого шлуночка у відведеннях V1-V2 спостерігається депресія сегмента ST та збільшення висоти зубця R. При зондуванні правих відділів серця відзначається підвищення тиску в правому передсерді та шлуночку (діастолічний більше 10 мм рт. ст.). Ехокардіографія показує порушення скоротливості та збільшення розмірів правого шлуночка, відсутність значного випоту в порожнині перикарда та тампонади.

Основним методом лікування гіпотензії при інфаркті міокарда правого шлуночка є внутрішньовенне введення рідини («об’ємнозалежний інфаркт міокарда»). Інфузію плазмозамінних розчинів (фізіологічний розчин, реополіглюкін) проводять зі швидкістю, яка забезпечує підвищення діастолічного тиску в легеневій артерії до 20 мм рт. ст. або артеріального тиску до 90-100 мм рт. ст. (у цьому випадку наростають ознаки венозного застою в системному кровообігу та центральний венозний тиск) – єдиною «рушійною силою» при інфаркті міокарда правого шлуночка є підвищений тиск у правому передсерді. Перші 500 мл вводяться струменево (болюсно). У деяких випадках доводиться вводити кілька літрів плазмозамінних розчинів – до 1-2 літрів за 1-2 години (за словами одного кардіолога: «необхідно вливати рідину, аж до анасарки»).

Якщо з’являються ознаки легеневої конгестиї, швидкість інфузії зменшують або припиняють введення плазмозамінних розчинів. Якщо ефект від інфузії рідини недостатній, до лікування додають добутамін (дофамін або норадреналін). У найважчих випадках застосовують внутрішньоаортальну контрпульсацію.

Протипоказаними є вазодилататори (включаючи нітрогліцерин та наркотичні анальгетики) та діуретики. Ці препарати викликають різке зниження артеріального тиску. Підвищена чутливість до нітратів, морфіну та діуретиків є діагностичною ознакою інфаркту міокарда правого шлуночка. Найефективнішим методом лікування інфаркту міокарда, що зачіпає правий шлуночок, є відновлення коронарного кровотоку (тромболітична терапія або хірургічна реваскуляризація). При правильному лікуванні пацієнтів з інфарктом міокарда правого шлуночка прогноз у більшості випадків досить сприятливий; покращення функції правого шлуночка відзначається в перші 2-3 дні, а ознаки застою в системному кровообігу зазвичай зникають протягом 2-3 тижнів. При правильному лікуванні прогноз залежить від стану лівого шлуночка.

Тяжким і, на жаль, часто спостерігається ускладненням інфаркту міокарда правого шлуночка є повна АВ-блокада. У цих випадках може знадобитися двокамерна стимуляція, оскільки при інфаркті міокарда правого шлуночка підтримка ефективної систоли правого передсердя має велике значення. Якщо двокамерна стимуляція неможлива, використовується внутрішньовенне введення еуфіліну та шлуночкова стимуляція.

Таким чином, виявлення та своєчасна корекція трьох виліковних станів: рефлекторної гіпотензії, гіповолемії та інфаркту міокарда правого шлуночка дозволяє досягти значного покращення стану у цієї групи пацієнтів навіть за клінічної картини шоку. Не менш важливим є той факт, що неправильне лікування, наприклад, застосування вазопресорів при гіповолемії, вазодилататорів або діуретиків при інфаркті міокарда правого шлуночка, часто є причиною прискореної смерті.

Триваюча ішемія

Будь-який біль у грудях, який зберігається або рецидивує протягом 12-24 годин після інфаркту міокарда, може свідчити про тривалу ішемію. Постінфарктний ішемічний біль вказує на те, що великі ділянки міокарда залишаються під загрозою інфаркту. Триваючу ішемію зазвичай можна ідентифікувати за оборотними змінами інтервалу ST-T на електрокардіограмі; артеріальний тиск може бути підвищеним. Однак, оскільки тривала ішемія може бути безсимптомною (зміни ЕКГ за відсутності болю), серійні ЕКГ зазвичай проводяться кожні 8 годин у перший день, а потім щодня приблизно у третини пацієнтів. Якщо виникає тривала ішемія, лікування подібне до лікування нестабільної стенокардії. Сублінгвальне або внутрішньовенне введення нітрогліцерину зазвичай є ефективним. Для збереження ішемічного міокарда можна розглянути коронарну ангіопластику та корекцію коронарних артерій з використанням інверторного шунтування (NOVA) або АКШ.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Тромбоз стінки стінки

Тромбоз стінки артерії розвивається приблизно у 20% пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Системна емболія виявляється приблизно у 10% пацієнтів з тромбами в лівому шлуночку. Ризик найвищий у перші 10 днів, але зберігається щонайменше 3 місяці. Найвищий ризик (більше 60%) у пацієнтів з обширним переднім інфарктом міокарда (особливо з ураженням дистального відділу міжшлуночкової перегородки та верхівки), розширеним лівим шлуночком, поширеними ділянками гіпокінезу або стійкою фібриляцією передсердь. Для зниження ризику емболії призначають антикоагулянти. За відсутності протипоказань внутрішньовенно вводять гепарин натрію, варфарин призначають перорально протягом 3-6 місяців з підтримкою МНО в межах 2-3. Антикоагулянтна терапія проводиться тривало, якщо у пацієнта збільшений лівий шлуночок з поширеними зонами гіпокінезу, аневризма лівого шлуночка або стійка фібриляція передсердь. Також можливе тривале застосування ацетилсаліцилової кислоти.

Перикардит

Перикардит виникає внаслідок поширення некрозу міокарда через стінку шлуночка до епікарда. Це ускладнення розвивається приблизно у третини пацієнтів з гострим трансмуральним інфарктом міокарда. Шум тертя перикарда зазвичай з'являється через 24-96 годин після початку інфаркту міокарда. Ранній початок тертя перикарда є рідкістю, хоча геморагічний перикардит іноді ускладнює ранній інфаркт міокарда. Гостра тампонада зустрічається рідко. Перикардит діагностується за допомогою ЕКГ, яка показує дифузне підняття сегмента STn та (іноді) зниження інтервалу PR. Ехокардіографія часто проводиться, але зазвичай вона нормальна. Зрідка виявляється невелика кількість перикардіальної рідини або навіть безсимптомна тампонада. Аспірин або інші НПЗЗ зазвичай зменшують прояви. Високі дози або тривале застосування НПЗЗ або глюкокортикоїдів можуть гальмувати загоєння інфаркту і це слід враховувати.

Постінфарктний синдром (синдром Дресслера)

Постінфарктний синдром розвивається у деяких пацієнтів через дні, тижні або навіть місяці після гострого інфаркту міокарда. В останні роки його частота знизилася. Синдром характеризується лихоманкою, перикардитом із тертям перикарда, перикардіальною рідиною, плевритом, плевральною рідиною, легеневими інфільтратами та поширеним болем. Синдром спричинений аутоімунною реакцією на некротичну тканину міоцитів. Він може рецидивувати. Диференціація постінфарктного синдрому від прогресування або рецидиву інфаркту міокарда може бути складною. Однак постінфарктний синдром не призводить до помітного підвищення серцевих маркерів, а зміни на ЕКГ є невизначеними. НПЗЗ зазвичай ефективні, але синдром може рецидивувати кілька разів. У важких випадках може знадобитися короткий інтенсивний курс іншого НПЗЗ або глюкокортикоїду. Високі дози НПЗЗ або глюкокортикоїдів не застосовуються більше кількох днів, оскільки вони можуть перешкоджати ранньому загоєнню шлуночків після гострого інфаркту міокарда.