Інфаркт міокарда: ускладнення

Електрична дисфункція виникає більш ніж у 90% пацієнтів з інфарктом міокарда. Електрична дисфункція, яка зазвичай призводить до смерті перші 72 год, включає тахікардію (з будь-якого джерела) з досить високою ЧСС, здатної зменшити серцевий викид і знизити артеріальний тиск, атриовентрикулярную блокаду типу Мобитц II (2 ступеня) або повну (3 ступінь), шлуночкову тахікардію (ЗТ) і фібриляцію шлуночків (ФШ).

Асистолия зустрічається рідко, за винятком випадків крайніх проявів прогресуючої левожелудочковойнедостатності і шоку. Хворих з порушеннями серцевого ритму необхідно обстежити на предмет гіпоксії і електролітних порушень, які можуть бути як причиною, так і супутнім фактором.

[1], [2], [3], [4]

Порушення функцій синусового вузла

У разі ураження артерій, які живлять синусовий вузол, можливий розвиток дисфункції синусового вузла. Це ускладнення більш ймовірно в тому випадку, якщо існувало попереднє ураження синусового вузла (часто зустрічається серед літніх). Синусова брадикардія, найбільш часта дисфункція синусового вузла, зазвичай не потребує лікування, за винятком випадків гіпотензії або ЧСС <50 в хвилину. Більш низька ЧСС, але не критична, призводить до зменшення робочого навантаження на серце і сприяє зменшенню зони інфаркту. При брадикардії з артеріальною гіпотензією (які можуть зменшувати кровопостачання міокарда) використовують атропін від 0,5 до 1 мг внутрішньовенно; в разі недостатнього ефекту введення можна повторити через кілька хвилин. Введення декількох малих доз краще, оскільки високі дози можуть викликати тахікардію. Іноді потрібно постановка тимчасового кардіостимулятора.

Постійна синусова тахікардія зазвичай є загрозливим симптомом, часто свідчить про недостатність лівого шлуночка низькому серцевому викиді. При відсутності левожелудочковойнедостатності або іншої очевидної причини цей варіант аритмії може відповісти на введення b-адреноблокаторів внутрішньовенно або всередину в залежності від ступеня екстреності.

Передсердні аритмії

Передсердні порушення ритму (передсердна екстрасистолія, миготлива аритмія і рідше тріпотіння передсердь) розвиваються приблизно у 10% хворих на інфаркт міокарда та можуть відображати наявність левожелудочковойнедостатності або інфарктом міокарда правого передсердя. Пароксизмальна передсердна тахікардія зустрічається рідко і зазвичай у хворих, що мали подібні епізоди раніше. Передсердна екстрасистолія зазвичай протікає доброякісно, однак вважають, що збільшення частоти може призводити до розвитку серцевої недостатності. Часта передсердна екстрасистолія може бути чутлива до призначення b-адреноблокаторів.

Миготлива аритмія зазвичай буває скороминущої, якщо виникає в перші 24 год. Фактори ризику включають вік понад 70 років, серцеву недостатність, перенесені раніше інфаркти міокарда, великий попередній інфаркт міокарда, інфаркт передсердь, перикардит, гіпокаліємію, гіпомагніємію, хронічні захворювання легень і гіпоксію. Застосування фибринолитических засобів знижує ймовірність розвитку даного ускладнення. Повторювані пароксизми миготливої аритмії - поганий прогностичний фактор, що збільшує ризик системних емболії.

При миготливої аритмії зазвичай призначають гепарин натрію, оскільки існує ризик системних емболії. Внутрішньовенне введення b-адреноблокаторів (наприклад, атенолол від 2,5 до 5,0 мг протягом 2 хв до досягнення до повної дози 10 мг за 10-15 хв, метопролол від 2 до 5 мг кожні 2-5 хв до повної дози 15 мг за 10-15 хв) уповільнює частоту шлуночкових скорочень. Необхідний ретельний контроль ЧСС та АТ. Лікування припиняють при вираженому зниженні ЧСС або систолічному АТ <100 мм рт. Ст. Внутрішньовенне введення дигоксину (менш ефективного, ніж b-адреноблокатори) використовують обережно і тільки у хворих з миготливою аритмією і систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Звичайно потрібно близько 2 ч для зниження ЧСС при використанні дигоксину. Відносно хворих без очевидної систолічної дисфункції лівого шлуночка або порушень провідності, що виявляються появою широкого комплексу QRS, можна розглядати внутрішньовенне введення верапамілу або дилтіазему. Останній препарат можна призначати у вигляді внутрішньовенних введень для підтримки нормальної ЧСС тривалий час.

Якщо миготлива аритмія порушує системну циркуляцію (наприклад, приводячи до розвитку лівошлуночкової недостатності, гіпотензії або болю в грудях), показана екстрена кардіоверсія. У разі повторення миготливої аритмії після кардіоверсії слід розглянути можливість внутрішньовенного введення аміодарону.

При тріпотіння передсердь ЧСС контролюють так само, як і при миготливої аритмії, проте не вводять гепарин натрію.

З надшлуночкових тахіаритмії (якщо не враховувати синусовую тахікардію) в гострому періоді інфаркту міокарда найчастіше спостерігається мерехтіння передсердь - у 10-20% хворих. Всі інші варіанти надшлуночкових тахікардії при інфаркті міокарда зустрічаються дуже рідко. При необхідності проводяться стандартні лікувальні заходи.

Рання миготлива аритмія (в першу добу інфаркту міокарда), як правило, носить тимчасовий характер, її виникнення пов'язують з ішемією передсердь і епістенокардіческій перикардитом. Виникнення миготливої аритмії в більш пізні терміни в більшості випадків є наслідком розтягування лівого передсердя у хворих з дисфункцією лівого шлуночка (аритмія серцевої недостатності). При відсутності помітних порушень гемодинаміки мерехтіння передсердь не вимагає проведення лікувальних заходів. При наявності виражених порушень гемодинаміки методом вибору є проведення невідкладної електричної кардіоверсії. При більш стабільному стані можливі 2 варіанти ведення хворих: (1) зменшення частоти серцевих скорочень при тахисистолической формі в середньому до 70 в хв за допомогою в / в введення бета-блокаторів, дигоксину, верапамілу або дилтіазему; (2) спроба відновлення синусового ритму за допомогою в / в введення аміодарону або соталолу. Перевагою другого варіанта є можливість досягнення відновлення синусового ритму і одночасно швидке зменшення частоти серцевих скорочень в разі збереження мерехтіння передсердь. У хворих з явною серцевою недостатністю вибір проводиться між двома препаратами: дігоксин (в / в введення близько 1 мг дробовими дозами) іліаміодарон (в / в 150-450 мг). Всім хворим з мерехтінням передсердь показано в / в введення гепарину.

Брадіарітміі

Порушення функції синусового вузла і атріовентрикулярна блокади частіше спостерігаються при інфаркті міокарда нижньої локалізації, особливо в перші години. Синусова брадикардія рідко представляє будь-які проблеми. При поєднанні синусової брадикардії з вираженою гіпотонією ( «синдром брадикардії-гіпотонії») використовують внутрішньовенне введення атропіну.

Атріовентрикулярна (АВ) блокади також частіше реєструються у хворих з нижнім інфарктом міокарда.

На ЕКГ відзначаються ознаки гострого коронарного синдрому з підйомом сегмента STII, III, aVF (у відведеннях I, aVL, V1-V5 відзначається реципрокная депресія сегмента ST). У хворого повна АВ-блокада, ритм АВ-з'єднання з частотою 40 в хв.

Частота виникнення АВ-блокади II-III ступеня при нижньому інфаркті міокарда досягає 20%, а якщо є супутній інфаркт міокарда правого шлуночка - АВ-блокада відзначається у 45-75% хворих. АВ-блокада при інфаркті міокарда нижньої локалізації, як правило, розвивається поступово: спочатку подовження інтервалу PR, потім АВ-блокада II ступеня типу I (Мобитц-1, періодика Самойлова-Венкебаха) і тільки після цього - повна АВ-блокада. Навіть повна АВ-блокада при нижньому інфаркті міокарда майже завжди носить тимчасовий характер і триває від декількох годин до 3-7 діб (у 60% хворих - менше 1 добу). Однак виникнення АВ-блокади є ознакою більш вираженого ураження: госпітальна летальність при неускладненому нижньому інфаркті міокарда становить 2-10%, а при виникненні АВ-блокади досягає 20% і більше. Причиною смерті при цьому є не сама АВ-блокада, а серцева недостатність, внаслідок більш поширеного ураження міокарда.

На ЕКГ реєструється підйом сегмента ST в відведеннях II, III, aVF і в V1-V3. Підйом сегмента ST в відведеннях V1-V3 є ознакою залучення правого шлуночка. У відведеннях I, aVL, V4-V6 відзначається реципрокная депресія сегмента ST. У хворого повна АВ-блокада, ритм АВ-з'єднання з частотою 30 в хв (в передсердях синусова тахікардія з частотою 100 / хв).

У хворих з нижнім інфарктом міокарда при виникненні повної АВ-блокади вислизає ритм з АВ-з'єднання, як правило, забезпечує повну компенсацію, істотних порушень гемодинаміки зазвичай не відзначається. Тому лікування в більшості випадків не потрібно. При різкому зниженні ЧСС - менше 40 в хв і виникненні ознак недостатності кровообігу використовують в / в введення атропіну (по 0,75-1,0 мг, при необхідності повторно, максимальна доза становить 2-3 мг). Представляють інтерес повідомлення про ефективність в / в введення аминофиллина (еуфіліну) при АВ-блокадах, резистентних до атропіну ( «атропін-резистентні» АВ-блокади). У рідкісних випадках може знадобитися інфузія бета-2-стимуляторів: адреналіну, изопротеренола, алупента, астмопент або інгаляція бета-2-стимуляторів. Необхідність в проведенні електрокардіостимуляції виникає вкрай рідко. Виняток становлять випадки нижнього інфаркту міокарда з залученням правого шлуночка, коли при правошлуночковоюнедостатності в поєднанні з вираженою гіпотонією для стабілізації гемодинаміки може знадобитися проведення двокамерному електростимуляції, тому що при інфаркті міокарда правого шлуночка дуже важливо збереження систоли правого передсердя.

При інфаркті міокарда передньої локалізації АВ-блокада II-III ступеня розвивається тільки у хворих з дуже масивним ураженням міокарда. При цьому АВ-блокада відбувається на рівні системи Гіса-Пуркіньє. Прогноз у таких хворих дуже поганий - смертність сягає 80-90% (як при кардіогенному шоці). Причиною смерті є серцева недостатність, аж до розвитку кардіогенного шоку або вторинна фібриляція шлуночків.

Провісниками виникнення АВ-блокади при передньому інфаркті міокарда є: раптова поява блокади правої ніжки пучка Гіса, відхилення електричної осі і подовження інтервалу PR. При наявності всіх трьох ознак ймовірність виникнення повної АВ-блокади становить близько 40%. У випадках виникнення цих ознак або реєстрації АВ-блокади II ступеня типу II (Мобитц-II) показано профілактичне введення стимуляційного зонда-електрода в правий шлуночок. Засобом вибору для лікування повної АВ-блокади на рівні гілок пучка Гіса з повільним идиовентрикулярного ритмом і гіпотонією є тимчасова електрокардіостимуляція. При відсутності кардіостимулятора використовують інфузію адреналіну (2-10 мкг / хв), можливе застосування інфузії ізадріна, астмопент або сальбутамолу зі швидкістю, яка забезпечує достатню збільшення частоти серцевих скорочень. На жаль, навіть у випадках відновлення АВ-провідності прогноз у таких хворих залишається несприятливим, летальність значно підвищена як під час перебування в стаціонарі, так і після виписки (за деякими даними, летальність протягом першого року досягає 65%). Правда, в останні роки з'явилися повідомлення, що після виписки зі стаціонару факт скороминущої повної АВ-блокади вже не впливає на віддалений прогноз хворих з переднім інфарктом міокарда.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Порушення провідності

Блокада типу Мобитц I (блокада Венкебаха, прогресуюче подовження інтервалу PR) часто розвивається при ніжнедіафрагмальном інфаркті міокарда; вона рідко прогресує. Блокада типу Мобитц II (рідкісні скорочення) зазвичай вказує на наявність масивного переднього інфаркту міокарда, так само як і повна атріовентрикулярна блокада з широкими комплексами QRS (передсердні імпульси не досягають шлуночків), але обидва типи блокад зустрічаються нечасто. Частота повних (III ступеня) АВ-блокад залежить від локалізації інфаркту. Повна АВ-блокада зустрічається у 5-10% хворих з нижнім інфарктом міокарда і зазвичай буває тимчасовою. Вона виникає менш ніж у 5% пацієнтів з неускладненим переднім інфарктом міокарда, але до 26% при такому ж вигляді інфаркту міокарда, що супроводжується блокадою правої або задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Блокада типу Мобитц I зазвичай не потребує лікування. У разі розвитку істинної блокади типу Мобитц II низькою ЧСС або при АВ-блокаді з рідкісними широкими комплексами QRS застосовують тимчасовий кардіостимулятор. Можна використовувати зовнішній кардіостимулятор до імплантації тимчасового кардіостимулятора. Незважаючи на те що введення изопротеренола може тимчасово відновити ритм і ЧСС, цей підхід не використовують, оскільки відбувається збільшення потреби міокарда в кисні і ризику розвитку аритмій. Атропін в дозі 0,5 мг кожні 3-5 хв до досягнення повної дози 2,5 мг можна призначити при наявності АВ-блокади з вузьким шлуночкових комплексом і невеликий ЧСС, але він не рекомендований при АВ-блокаді з вперше виникли широким шлуночкових комплексом.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Шлуночкові аритмії

Найчастіше при інфаркті міокарда відзначається шлуночкова екстрасистолія.

До недавнього часу шлуночкової екстрасистолії при інфаркті міокарда надавали дуже велике значення. Популярною була концепція так званих «попереджувальних аритмій», згідно з якою шлуночковіекстрасистоли високих градацій (часті, поліморфні, групові та ранні - типу «R на Т») є провісниками фібриляції шлуночків, а лікування шлуночкових екстрасистол має сприяти зниженню частоти виникнення фібриляції. Концепція «попереджувальних аритмій» не підтвердилася. В даний час встановлено, що екстрасистоли, що виникають при інфаркті міокарда, самі по собі безпечні (їх навіть називають «косметичної аритмією») і не є провісниками фібриляції шлуночків. А найголовніше - лікування екстрасистолії не впливає на частоту виникнення фібриляції шлуночків.

У рекомендаціях Американської кардіологічної асоціації з лікування гострого інфаркту міокарда (1996 г.) було спеціально підкреслено, що реєстрація шлуночкових екстрасистол і навіть нестійкої шлуночкової тахікардії (включаючи поліморфну шлуночкову тахікардію, тривалістю до 5 комплексів) не є показанням для призначення антиаритмічних препаратів (!). Негативне прогностичне значення має виявлення частих шлуночкових екстрасистол через 1-1,5 діб від початку інфаркту міокарда, тому що в цих випадках шлуночковіекстрасистоли є «вторинними» і, як правило, виникають внаслідок обширного ураження і вираженої дисфункції лівого шлуночка ( «маркери дисфункції лівого шлуночка»).

Нестійка шлуночкова тахікардія

Нестійкої шлуночкової тахікардією називають епізоди шлуночкової тахікардії, тривалістю менше 30 с ( «пробіжки» тахікардії), які не супроводжуються порушеннями гемодинаміки. Багато авторів нестійку шлуночкову тахікардію так само, як і шлуночкову екстрасистолію, відносять до «косметичним аритмій» (їх називають «ентузіастіческімі» вислизає ритмами »).

Антиаритмічні препарати призначають тільки при дуже частих, зазвичай групових екстрасистолах і нестійкої шлуночкової тахікардії, якщо вони викликають порушення гемодинаміки з виникненням клінічних симптомів або суб'єктивно дуже погано переноситься хворими. Клінічна ситуація при інфаркті міокарда дуже динамічна, аритмії часто носять тимчасовий характер, і дуже важко провести оцінку ефективності лікувальних заходів. Проте в даний час рекомендується уникати застосування антиаритмічних препаратів класу I (за винятком лідокаїну), а при наявності показань для антиаритмічної терапії перевага віддається бета-блокаторів, амиодарону і, можливо, соталолу.

Лідокаїн вводять внутрішньовенно - 200 мг протягом 20 хв (зазвичай повторними болюси по 50 мг). При необхідності проводять інфузію зі швидкістю 1-4 мг / хв. При відсутності ефекту від лідокаїну, частіше застосовують бета-блокатори або аміодарон. У Росії в даний час найбільш доступним бета-блокатором для внутрішньовенного введення є пропранолол (обзидан). Обзидан при інфаркті міокарда вводять зі швидкістю 1 мг протягом 5 хв. Доза обзидана при в / в введенні становить від 1 до 5 мг. При наявності ефекту переходять на прийом бета-блокаторів всередину. Аміодарон (кордарон) вводять внутрішньовенно повільно в дозі 150-450 мг. Швидкість введення аміодарону при тривалій інфузії становить 0,5-1,0 мг / хв.

Стійка шлуночкова тахікардія

Частота виникнення стійкої шлуночкової тахікардії (тахікардія, яка не проходить спонтанно) в гострому періоді інфаркту міокарда досягає 15%. У разі виникнення виражених порушень гемодинаміки (серцева астма, гіпотонія, втрата свідомості) методом вибору є проведення електричної кардіоверсії розрядом 75-100 Дж. При більш стабільному стані гемодинаміки насамперед застосовують лідокаїн або аміодарон. У кількох дослідженнях показано перевагу аміодарону перед лідокаїном в купировании шлуночкових тахіаритмій. Якщо шлуночковатахікардія триває, то при збереженні стабільної гемодинаміки можна продовжити емпіричний підбір терапії, наприклад, оцінити ефект в / в введення обзидана, соталола, магнію сульфату або провести планову електричну кардіоверсію.

Інтервал між введенням різних препаратів залежить від стану хворого і при гарній переносимості тахікардії, відсутності ознак ішемії і щодо стабільній гемодинаміці становить від 20-30 хв до декількох годин.

Для лікування поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует» препаратом вибору є сульфат магнію - в / в введення 1-2 г протягом 2 хв (при необхідності повторно) і подальша інфузія зі швидкістю 10-50 мг / хв. При відсутності ефекту від сульфату магнію у хворих без подовження інтервалу QT (в синусових комплексах) оцінюють дію бета-блокаторів і аміодарону. При наявності подовження інтервалу QT використовують електрокардіостимуляції з частотою близько 100 / хв. Слід зазначити, що у хворих з гострим інфарктом міокарда навіть при подовженні інтервалу QT в лікування тахікардії типу «пірует» може бути ефективним є застосування бета-блокаторів і аміодарону.

фібриляція шлуночків

Відомо, що приблизно 50% всіх випадків фібриляції шлуночків відбуваються в першу годину інфаркту міокарда, 60% - в перші 4 години, 80% - в перші 12 годин інфаркту міокарда.

Якщо прискорити виклик лікаря швидкої допомоги на 30 хв, можна запобігти приблизно 9% випадків смерті від фібриляції шлуночків за рахунок своєчасної дефібриляції. Це набагато перевищує ефект від тромболітичної терапії.

Частота виникнення фібриляції шлуночків після надходження хворого в блок інтенсивної терапії становить 4,5-7%. На жаль, в 1-а година надходять менше 20% хворих, протягом 2-х годин - близько 40%. Розрахунки показують, що якщо прискорити надходження хворих на 30 хв, можна буде врятувати від фібриляції приблизно 9 хворих з 100. В основному це так звана первинна фібриляція шлуночків (не пов'язана з рецидивированием інфаркту міокарда, ішемією і недостатністю кровообігу).

Єдиним ефективним методом лікування фібриляції шлуночків є негайне проведення електричної дефібриляції. При відсутності дефібрилятора реанімаційні заходи при фібриляції шлуночків практично завжди безуспішні, більше того, з кожною хвилиною знижується ймовірність успішної електричної дефібриляції. Ефективність негайної електричної дефібриляції при інфаркті міокарда становить близько 90%.

Прогноз у хворих, які перенесли первинну фібриляцію шлуночків, як правило, цілком сприятливий і, за деякими даними, практично не відрізняється від прогнозу у хворих з неускладненим інфарктом міокарда. Фібриляція шлуночків, що виникає в більш пізні терміни (після першої доби), в більшості випадків є вторинною і зазвичай виникає у хворих з вираженим ураженням міокарда, рецидивними інфарктами міокарда, ішемією міокарда або ознаками серцевої недостатності. Слід зазначити, що вторинна фібриляція шлуночків може спостерігатися і протягом першої доби інфаркту міокарда. Несприятливий прогноз при цьому визначається тяжкістю ураження міокарда. Частота виникнення вторинної фібриляції шлуночків становить 2,2-7%, в т. Ч. У 60% в перші 12 год. У 25% хворих вторинна фібриляція шлуночків відзначається на тлі мерехтіння передсердь. Ефективність дефібриляції при вторинної фібриляції складає від 20 до 50%, повторні епізоди виникають у 50% хворих, летальність хворих в стаціонарі становить 40-50%. Є повідомлення, що після виписки зі стаціонару наявність в анамнезі навіть вторинної фібриляції шлуночків вже не робить додаткового впливу на прогноз.

Проведення тромболіческой терапії дозволяє різко (в десятки разів) знизити частоту виникнення стійкої шлуночкової тахікардії та вторинної фібриляції шлуночків. Реперфузійні аритмії не уявляють проблеми, в основному це часті шлуночковіекстрасистоли і прискорений ідіовентрікулярний ритм ( «косметичні аритмії») - показник успішного тромболізису. Рідко виникають більш серйозні аритмії, як правило, добре піддаються стандартної терапії. 

Серцева недостатність

Хворі з обширним інфарктом міокарда (за даними ЕКГ або сироватковим маркерами) і порушенням скорочувальної здатності міокарда, АГ або діастолічної дисфункцією більш схильні до розвитку серцевої недостатності. Клінічні прояви залежать від розміру інфаркту, збільшення тиску наповнення лівого желудочкаі ступеня зниження серцевого викиду. Часто виникають задишка, струс хрипи в нижніх відділах легенів і гіпоксемія.

Серцева недостатність при інфаркті міокарда

Основною причиною смерті хворих на інфаркт міокарда в стаціонарі є гостра серцева недостатність: набряк легенів і кардіогенний шок.

Клінічними проявами гострої лівошлуночкової недостатності є задишка, ортопное, відчуття нестачі повітря, аж до задухи, підвищена пітливість. При об'єктивному обстеженні відзначаються блідість, ціаноз, збільшення частоти дихання, нерідко набухання шийних вен. При аускультації - різноманітні хрипи в легенях (від крепитирующих до вологих крупнопузирчатих), III тон (протодиастолический ритм галопу), систолічний шум. У більшості випадків відзначаються синусова тахікардія і зниження артеріального тиску, пульс слабкого наповнення або ниткоподібний.

При інфаркті міокарда використовують класифікацію гострої серцевої недостатності по Кілліпу: I клас - немає застійних явищ, II клас-ознаки помірних застійних явищ: хрипи в нижніх відділах легень, вислуховування III тону або помірна правожелудочковаянедостатність (набухання вен шиї і збільшення печінки), III клас - набряк легенів, IV клас - кардіогенний шок.

Характерні клінічні прояви серцевої недостатності спостерігаються при досить вираженому ступені недостатності кровообігу, коли її «легше діагностувати, ніж лікувати». Раннє виявлення серцевої недостатності за клінічними ознаками являє дуже важке завдання (клінічні прояви на ранніх стадіях неспецифічні і не дуже точно відображають стан гемодинаміки). Синусова тахікардія може бути єдиною ознакою компенсованій недостатності кровообігу (компенсація за рахунок синусової тахікардії). До групи хворих з підвищеним ризиком виникнення недостатності кровообігу відносяться хворі з поширеним інфарктом міокарда передньої локалізації, з повторним інфарктом міокарда, з АВ-блокадами II-III ступеня при наявності нижнього інфаркту міокарда (або з ознаками залучення правого шлуночка, з вираженою депресією сегмента ST в передніх відведеннях), хворі з миготливою аритмією або вираженими шлуночковими аритміями, порушеннями внутрішньошлуночкової провідності.

Ідеальним вважається всім хворим з підвищеним ризиком або початковими ознаками серцевої недостатності проводити інвазивне моні-торірованіе гемодинаміки. Для цієї мети зручніше за все використовувати «плаваючі» катетери Сван-Ганц. Після введення катетера в легеневу артерію вимірюють так зване «заклинює» тиск в гілках легеневої артерії або діастолічний тиск в легеневій артерії. Використовуючи метод термодилюции, можна обчислити серцевий викид. Застосування інвазивного контролю гемодинаміки значно полегшує вибір і проведення лікувальних заходів при гострої серцевої недостатності. Для забезпечення адекватної гемодинаміки у хворих з гострим інфарктом міокарда діастолічний тиск в легеневій артерії (відображає тиск заповнення лівого шлуночка) має бути в межах від 15 до 22 мм рт. Ст. (в середньому близько 20 мм). Якщо діастолічний тиск в легеневій артерії (ДДЛА) менше 15 мм рт. Ст. (або навіть в межах від 15 до 18 мм) - причиною недостатності кровообігу або фактором, що сприяє її появі, може бути гіповолемія. У цих випадках на фоні введення рідини (плазмозамінних розчинів) відзначається поліпшення гемодинаміки і стану хворих. При кардіогенному шоці відзначається зниження серцевого викиду (серцевий індекс менше 1,8-2,0 л / хв / м ² ) і підвищення тиску заповнення лівого шлуночка (ДДЛА більше 15-18 мм рт. Ст., Якщо немає супутньої гіповолемії). Однак ситуація, при якій є можливість інвазивного контролю гемодинаміки для більшості установ практичної охорони здоров'я (тим більше в умовах швидкої допомоги), дійсно є ідеальною, тобто такий, якої не існує в дійсності.

При помірно вираженій серцевій недостатності, клінічно проявляється невеликою задишкою, крепитирующими хрипами в нижніх відділах легких, при нормальному або злегка підвищеному АТ використовують нітрати (нітрогліцерин під язик, нітрати всередину). На цьому етапі дуже важливо не «перелікувати», тобто НЕ викликати надмірного зниження тиску заповнення лівого шлуночка. Використовують призначення малих доз інгібіторів АПФ, рідше застосовують фуросемід (лазикс). У нітратів та інгібіторів АПФ є перевага перед діуретиками - вони знижують переднавантаження без зменшення ОЦК.

Послідовність лікувальних заходів при появі клінічних ознак серцевої астми або набряку легенів:

• інгаляція кисню,
• нітрогліцерин (під язик повторно або в / в),
• морфін (в / в по 2-5 мг),
• лазикс (в / в по 20-40 мг і більше),
• дихання з позитивним тиском на видиху,
• штучна вентиляція легенів.

Навіть при розгорнутій клінічній картині набряку легенів після сублінгвального прийому 2-3 таблеток нітрогліцерину може бути помітний позитивний ефект вже через 10 хв. Замість морфіну можна використовувати інші наркотичні анальгетики та / або реланіум. Лазикс (фуросемід) при набряку легенів у хворих з інфарктом міокарда використовують в останню чергу, обережно, починаючи з 20 мг, якщо зберігається виражена задишка, при необхідності збільшуючи дозу в 2 рази при кожному повторному введенні. При набряку легенів у хворих з інфарктом міокарда, як правило, немає затримки рідини, тому при передозуванні лазикса може розвинутися виражена гіповолемія і гіпотонія.

У деяких випадках досить застосування тільки одного з препаратів (найчастіше нітрогліцерину), іноді доводиться вводити все 3 препарату майже одночасно, не чекаючи появи ефекту від кожного засобу окремо. Інгаляцію кисню проводять з зволоженням, пропускаючи через стерильну воду або спирт. При вираженому піноутворення можна проколоти трахею тонкою голкою і ввести 2-3 мл 96 ° спирту.

При виникненні набряку легенів на тлі підвищеного артеріального тиску лікувальні заходи майже такі ж, як і при нормальному АТ. Однак при різкому підвищенні артеріального тиску або збереженні високого артеріального тиску, незважаючи на введення нітрогліцерину, морфіну і лазикса, додатково використовують дроперидол, пентамін, інфузію нитропруссида натрію.

Набряк легень на тлі зниження артеріального тиску - особливо важкий стан. Це кардіогенний шок з переважанням симптомів застою в легенях. У цих випадках нітрогліцерин, морфін і лазикс застосовують в зменшених дозах на тлі інфузії інотропних і вазопресорних препаратів: добутамін, допамін або норадреналін. При незначному зниженні АТ (близько 100 мм рт. Ст.) Можна почати з інфузії добутаміну (з 200 мкг / хв, при необхідності підвищуючи швидкість введення до 700-1000 мкг / хв). При більш різкому зниженні АТ використовують допамін (150-300 мкг / хв). При ще більш виражене зниження артеріального тиску (менше 70 мм рт. Ст.) Показано введення норадреналіну (з 2-4 мкг / хв до 15 мкг / хв) або проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Глюкокортикоїдних гормони при кардіогенному набряку легень не показані.

Лікування залежить від ступеня тяжкості. При помірно вираженій серцевій недостатності призначають петльові діуретики (наприклад, фуросемід від 20 до 40 мг внутрішньовенно 1 раз в день) для зменшення тиску наповнення шлуночків, і цього часто буває достатньо. У важких випадках використовують вазодилататори (наприклад, внутрішньовенне введення нітрогліцерину) для зменшення перед- і післянавантаження; під час лікування часто вимірюють тиск заклинювання легеневої артерії шляхом катетеризації правих камер серця (з використанням катетера Суон-Ганц). Інгібітори АПФ використовують до тих пір, поки систолічний АТ залишається вище 100 мм рт. Ст. Для початку терапії краще призначення інгібіторів АПФ короткої дії в малих дозах (наприклад, каптоприл по 3,125-6,25 мг кожні 4-6 год, збільшуючи дозу по переносимості). Як тільки максимальна доза досягнута (максимум для каптоприлу становить 50 мг 2 рази на день), призначають інгібітор АПФ більш тривалої дії (наприклад, фозиноприл, лізиноприл, раміприл) на тривалий час. Якщо серцева недостатність зберігається на рівні II функціонального класу за NYHA або більш високого класу, необхідно додати антагоністи альдостерону (наприклад, еплеренон або спіронолактон). При тяжкої серцевої недостатності застосовують внутрішньоартеріальну балонну контр-пульсацію для забезпечення тимчасової гемодинамической підтримки. У тих випадках, коли неможливо виконати реваскуляризацію або хірургічну корекцію, розглядають питання про пересадку серця. Довготривалі лівошлуночкові або бівентрікулярной імплантуються пристрої можна використовувати до трансплантації; якщо пересадка серця неможлива, ці допоміжні пристрої іноді застосовує в якості постійного методу лікування. Іноді використання таких пристроїв призводить до відновлення функцій шлуночків, і пристрій може бути видалено через 3-6 міс.

Якщо серцева недостатність призводить до розвитку гіпоксемії, призначають інгаляції кисню через носові катетери (для підтримки РАВ на рівні приблизно 100 мм рт. Ст.). Це може сприяти оксигенації міокарда та обмеження зони ішемії.

Ураження папілярних м'язів

Функціональна недостатність папілярних м'язів виникає приблизно у 35% хворих протягом перших кількох годин інфаркту. Ішемія папілярних м'язів призводить до неповного змикання стулок мітрального клапана, що потім проходить у більшості хворих. Однак у деяких пацієнтів поява рубців в папілярних м'язах або вільної стінки серця призводить до постійної мітральної регургітації. Функціональна недостатність папілярних м'язів проявляється пізнім систолічним шумом і зазвичай зникає без лікування.

Розрив папілярної м'язи найбільш часто виникає при ніжнезаднем інфаркті міокарда, пов'язаному з оклюзією правої вінцевої артерії. Це призводить до появи гострої вираженої мітральної регургітації. Розрив папілярної м'язи характеризується раптовою появою гучного голосистолічний шуму і тремтіння на верхівці, зазвичай з набряком легкого. У деяких випадках, коли регургітація не викликає інтенсивної аускультативной симптоматики, але клінічно виникає підозра на це ускладнення, виконують ехокардіографію. Ефективний метод лікування - пластика або заміна мітрального клапана.

Розрив міокарда

Розрив міжшлуночкової перегородки або вільної стінки шлуночка відбувається у 1% хворих з гострим інфарктом міокарда та стає причиною 15% госпітальної летальності.

Розрив міжшлуночкової перегородки, теж будучи рідкісним ускладненням, зустрічається в 8-10 разів частіше, ніж розрив папілярного м'яза. Розрив міжшлуночкової перегородки характеризується раптовою появою гучного систолічного шуму і тремтіння, що визначаються на рівні від середини до верхівки серця, уздовж лівого краю грудини на рівні третього і четвертого міжреберних промежугков, супроводжується гіпотензією з ознаками недостатності лівого желудочкаілі без них. Діагноз може бути підтверджений при використанні катетеризації балонним катетером і порівняно сатурації О2 або рО2 в правому передсерді, правому шлуночку відділах легеневої артерії. Істотне збільшення рО2 в правому шлуночку діагностично значуще, як і дані допплеровской ехокардіографії. Лікування хірургічне, воно повинно бути відстрочено на 6 тижнів після інфаркту міокарда, оскільки необхідно максимальне загоєння пошкодженого міокарда. Якщо зберігається виражена гемодинамическая нестабільність, проводять більш раннє хірургічне втручання, не дивлячись на високий ризик смертності.

Частота розривів вільної стінки шлуночка збільшується з віком, частіше такий розрив відбувається у жінок. Це ускладнення характеризується раптовим падінням артеріального тиску зі збереженням синусового ритму і (часто) ознаками тампонади серця. Хірургічне лікування рідко буває успішним. Розрив вільної стінки майже завжди буває фатальним.

Аневризма шлуночка

Обмежене вибухне стінки шлуночка, частіше лівого, може відбуватися в зоні обширного інфаркту міокарда. Аневризма шлуночка часто зустрічається при великих трансмуральних інфарктів міокарда (зазвичай передніх). Аневризма може розвиватися через кілька днів, тижнів або місяців після інфаркту міокарда. Розрив аневризм відбувається рідко, проте вони можуть приводити до рецидивуючим шлуночкових аритмій, низькому серцевому викиду і пристінкового тромбозу з системної емболії. Аневризму шлуночків підозрюють, коли виявляються парадоксальні руху в прекардиальной області. ЕКГ демонструє постійне підйом сегмента ST, а рентгенологічне дослідження грудної клітини виявляє характерну опуклість серцевої тіні. Для підтвердження діагнозу і виявлення тромбів виконують ехокардіографію. При наявності лівошлуночкової недостатності або аритмії можна призначити хірургічне видалення. Застосування інгібіторів АПФ під час гострого інфаркту міокарда зменшує ремоделирование міокарда і може знижувати частоту розвитку аневризм.

Псевдоаневризма є неповний розрив вільної стінки лівого шлуночка, що обмежується перикардом. Псевдоаневризма майже завжди містять тромби і часто розриваються повністю. Лікування проводять хірургічним шляхом.

[23], [24], [25], [26]

Артеріальна гіпотензія і кардіогенний шок

Артеріальна гіпотензія може бути обумовлена зменшеним наповненням шлуночків або зниженням сили скорочення внаслідок обширного інфаркту міокарда. Значиму артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. Ст.) З тахікардією та ознаками недостатнього кровопостачання периферичних органів (зменшене виділення сечі, порушення свідомості, рясне потовиділення, холодні кінцівки) називають кардіогенний шок. При кардіогенному шоці швидко розвивається набряк легенів.

Зменшення наповнення лівого желудочканаіболее часто викликано зменшеним венозних поверненням, обумовленим гиповолемией, особливо у хворих, які отримують інтенсивну терапію петльових діуретиків, проте воно може бути ознакою інфаркту міокарда правого шлуночка. Виражений набряк легенів свідчить про втрату сили скорочень лівого шлуночка (лівошлуночкова недостатність), що стала причиною шоку. Лікування залежить від причини цього стану. У деяких хворих для з'ясування причини необхідна катетеризація легеневої артерії для вимірювання внутрисердечного тиску. Якщо тиск заклинювання легеневої артерії нижче 18 мм рт. Ст., більш вірогідне зменшення наповнення, пов'язане з гіповолемією; якщо тиск вище 18 мм рт. Ст., імовірна лівошлуночкова недостатність. При гіпотензії, пов'язаної з гіповолемією, можлива обережна замісна терапія 0,9% розчином натрію хлориду без розвитку перевантаження лівих камер серця (надмірного підвищення тиску в лівому передсерді). Однак іноді функціонування лівого шлуночка настільки змінено, що відшкодування рідини різко збільшує тиск заклинювання легеневої артерії до рівня, характерного для набряку легенів (> 25 мм рт. Ст.). Якщо тиск в лівому передсерді високе, артеріальна гіпотензія, ймовірно, пов'язана з недостатністю лівого шлуночка, і при нееффекгівності діуретиків може вимагатися інотропна терапія або підтримка адекватного кровообігу.

При кардіогенному шоці тимчасово ефективними можуть бути а- або b-агоністи. Допамін, катехоламін, що впливає на рецептори і призначають в дозі 0,5-1 мкг / кг в хвилину з її збільшенням до досягнення задовільної відповіді або до досягнення дози приблизно 10 мкг / кг в хвилину. Більш високі дози стимулюють вазоконстрикцію і викликають передсердні і шлуночкові аритмії. Добутамін, а -агоніст, можна призначати внутрішньовенно в дозі 2,5-10 мкг / кг в хвилину або більше. Це часто призводить до розвитку артеріальної гіпотензії або посилює її. Призначення найбільш ефективно в тому випадку, коли гіпотензія обумовлена низьким серцевим викидом з високим периферичним опором судин. Допамін може бути більш ефективний, ніж добутамін, коли необхідний вазопресорний ефект. У рефрактерних випадках можливе використання комбінації допаміну і добутаміну. Як тимчасовий захід можна використовувати внутрішньоаортальної балонна контрпульсації. Спрямований лізис тромбу, ангіопластика або екстрене АКШ можуть суттєво покращувати функції шлуночка. НОВА або АКШ розглядають при збереженні ішемії, рефрактерної шлуночкової аритмії, гемодинамической нестабільності або шоці, якщо анатомічні особливості артерій це дозволяють.

[27], [28], [29]

Ішемія або інфаркт міокарда правого шлуночка

Приблизно у половини хворих з нижнім інфарктом міокарда є залучення правого шлуночка, в т. Ч. У 15-20% значуще. Клінічно у таких хворих спостерігається гіпотонія або шок в поєднанні з ознаками венозного застою у великому колі: набухання вен шиї, збільшення печінки, периферичні набряки (ознаки венозного застою можуть бути відсутні при супутньої гіповолемії і з'явитися після інфузії рідини). «Класична тріада інфаркту міокарда правого шлуночка»: набухання шийних вен, відсутність застою в легенях і гіпотонія. Крім цього, відзначається виражена задишка без ортопное. Клінічна картина нагадує тампонаду серця, констриктивний перикардит, тромбоемболію легеневої артерії. При інфаркті міокарда правого шлуночка більш часто виникає АВ-блокада II-III ступеня і мерехтіння передсердь. Одним з ознак залучення правого шлуночка є різке зниження артеріального тиску, аж до непритомності, при прийомі нітрогліцерину.

На ЕКГ-ознаки інфаркту міокарда, зазвичай нижньої локалізації, а у відведенні V1 і в правих грудних відведеннях (VR4-R6) реєструється підйом сегмента ST. У разі залучення задньо-базальних відділів лівого шлуночка у відведеннях V1-V2 спостерігається депресія сегмента ST і збільшення висоти зубця R. При зондуванні правих відділів серця відзначається підвищення тиску в правому передсерді і шлуночку (діастолічний понад 10 мм рт. Ст.). При ехокардіографії спостерігається порушення скоротливості і збільшення розмірів правого шлуночка, відсутність значного випоту в порожнині перикарда і тампонади.

Основним способом лікування гіпотонії при інфаркті міокарда правого шлуночка є в / в введення рідини ( «обсяг-залежний інфаркт міокарда»). Інфузію плазмозамінних розчинів (фізіологічний розчин, реополіглюкін) проводять зі швидкістю, яка забезпечує підвищення діастолічного тиску в легеневій артерії до 20 мм рт. Ст. Або АТ до 90-100 мм рт. Ст. (При цьому ознаки венозного застою у великому колі і ЦВД наростають) - єдина «рушійна сила» при інфаркті міокарда правого шлуночка - підвищений тиск у правому передсерді. Перші 500 мл вводять струминно (болюсом). У деяких випадках доводиться вводити кілька літрів плазмозамінних розчинів - до 1-2 літрів за 1-2 години (за словами одного з кардіологів: «необхідно лити рідину, аж до анасарки»).

При появі ознак застою в легенях швидкість інфузії зменшують або введення плазмозамінних розчинів припиняють. При недостатньому ефекті від інфузії рідини до лікування додають добутамін (допамін або норадреналін). У найважчих випадках застосовують Внутрішньоаортальної контрпульсація.

Протипоказано призначення вазодилататорів (включаючи нітрогліцерин і наркотичні анальгетики) і діуретиків. Під вплив цих препаратів спостерігається різке зниження артеріального тиску. Підвищена чутливість до дії нітратів, морфіну і діуретиків є діагностичною ознакою інфаркту міокарда правого шлуночка. Найефективнішим способом лікування інфаркту міокарда з залученням правого шлуночка є відновлення коронарного кровотоку (тромболітична терапія або хірургічна реваскуляризація). Прогноз при правильному лікуванні хворих з інфарктом міокарда правого шлуночка в більшості випадків цілком сприятливий, поліпшення функції правого шлуночка відзначається в перші 2-3 діб, а ознаки застою у великому колі зазвичай зникають протягом 2-3 тижнів. При правильному лікуванні прогноз залежить від стану лівого шлуночка.

Важким і, на жаль, нерідко спостерігається ускладненням при інфаркті міокарда правого шлуночка є повна АВ-блокада. У цих випадках може знадобитися проведення двокамерному електрокардіостимуляції, т. К. При інфаркті міокарда правого шлуночка дуже важливе значення має збереження ефективної систоли правого передсердя. При відсутності можливості двокамерному електрокардіостимуляції застосовують внутрішньовенне введення еуфіліну і електростимуляцію шлуночків.

Таким чином, виявлення і своєчасна корекція трьох курабельних станів: рефлекторної гіпотонії, гіповолемії і інфаркту міокарда правого шлуночка дозволяє домогтися істотного поліпшення в цій групі хворих навіть при клінічній картині шоку. Не менш важливо і те, що неправильне лікування, наприклад застосування вазопресорів при гіповолемії, вазодилататорів або діуретиків при інфаркті міокарда правого шлуночка, нерідко є причиною прискорення летального результату.

Триваюча ішемія

Будь-який біль у грудях, яка зберігається або повторюється протягом 12-24 годин після інфаркту міокарда, може бути проявом триваючої ішемії. Постінфарктна ішемічний біль вказує, що зберігається ризик розвитку інфаркту великих ділянок міокарда. Зазвичай триваючу ішемію можна ідентифікувати по оборотним зміни інтервалу ST-T на електрокардіограмі; можливе підвищення артеріального тиску. Однак, оскільки триває ішемія може бути безболевой (зміни даних ЕКГ при відсутності больового синдрому) приблизно у третини хворих зазвичай призначають серію ЕКГ через кожні 8 год в перший день і далі щодня. При триваючої ішемії лікування аналогічно нестабільної стенокардії. Прийом нітрогліцерину під язик або внутрішньовенно зазвичай ефективний. Для збереження ішемізованого міокарда доцільно розглянути питання про коронарної ангіопластики і НОВА або АКШ.

[30], [31], [32], [33]

Пристінковий тромбоз

Пристінковий тромбоз розвивається приблизно у 20% хворих з гострим інфарктом міокарда. Системну емболію виявляють приблизно у 10% хворих з тромбами в лівому шлуночку. Ризик найбільш високий в перші 10 днів, але зберігається принаймні протягом 3 міс. Найбільш високий ризик (більше 60%) у хворих з великим переднім інфарктом міокарда (особливо із залученням дистальних відділів міжшлуночкової перегородки і верхівки), розширеним лівим желудочкомі поширеними зонами гипокинеза або постійної миготливої аритмії. Для зменшення ризику емболії призначають антикоагулянти. При відсутності протипоказань внутрішньовенно вводять гепарин натрію, призначають всередину варфарин на 3-6 міс з підтриманням MHO між 2 і 3. Антикоагулянтну терапію проводять тривалий час, якщо у хворого розширений з поширеними зонами гипокинеза лівого шлуночка, аневризма лівого желудочкаілі постійна миготлива аритмія. Також можливий тривалий прийом ацетилсаліцилової кислоти.

Перикардит

Перикардит розвивається внаслідок поширення некрозу міокарда через стінку шлуночка на епікардом. Це ускладнення розвивається приблизно у третини хворих з гострим трансмуральний інфаркт міокарда. Шум тертя перикарда зазвичай з'являється починаючи з 24 до 96 годин після дебюту інфаркту міокарда. Більш рання поява шуму тертя незвично, хоча геморагічний перикардит іноді ускладнює ранню стадію інфаркту міокарда. Гостра тампонада розвивається рідко. Перикардит діагностують за допомогою ЕКГ, яка демонструє дифузний підйом сегмента STn (іноді) депресію інтервалу PR. Ехокардіографію виконують часто, але зазвичай дані бувають нормальними. Іноді виявляють невелику кількість рідини в перикарді або навіть бессимптомную тампонаду. Прийом ацетилсаліцилової кислоти або інших НПЗЗ зазвичай зменшує прояви. Високі дози або дпітельное використання НПЗЗ або глюкокортикоїдів можуть гальмувати загоєння інфаркту, що необхідно враховувати.

Постінфарктний синдром (синдром Дресслера)

Постінфарктний синдром розвивається у деяких пацієнтів через кілька днів, тижнів або навіть місяців після гострого інфаркту міокарда. В останні роки спостерігається зменшення частоти його розвитку. Синдром характеризується лихоманкою, перикардитом з шумом тертя перикарда, появою рідини в перикарді, плевритом, рідиною в плевральній порожнині, легеневими інфільтратами і поширеною болем. Цей синдром викликаний аутоімунної реакцією на некротическую тканину міоцитів. Він може повторюватися. Диференціальна діагностика постинфарктного синдрому з прогресуванням або повторенням інфаркту міокарда може бути скрутною. Однак при постінфарктному синдромі не відбувається помітного збільшення кількості кардиоспецифических маркерів, і зміни даних ЕКГ невизначені. НПЗЗ зазвичай ефективні, але синдром може повторюватися кілька разів. У важких випадках може знадобитися короткий інтенсивний курс іншого НПЗЗ або глюкокортикоїду. Високі дози НПЗЗ або глюкокортикоїду не використовують довше декількох днів, оскільки вони можуть перешкоджати раннього загоєнню шлуночка після гострого інфаркту міокарда.