Діагностика інфаркту міокарда

Під час інфаркту міокарда спостерігається значне вивільнення різних речовин (кардіомаркерів) із зон некрозу та пошкодження. Причому це вивільнення тим значніше, чим більша маса ураженого міокарда. Вимірювання рівнів кардіомаркерів прискорює та уточнює таку подію, як діагностика інфаркту міокарда, а також дозволяє передбачити його подальший розвиток. Основними біохімічними маркерами, що використовуються в діагностиці інфаркту міокарда, є міоглобін, тропонін I, тропонін Т, креатинфосфокіназа та лактатдегідрогеназа.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Міоглобін

Міоглобін – це киснев'язуючий білок поперечно-смугастих скелетних м'язів та міокарда. Його молекула містить залізо, структурно подібна до молекули гемоглобіну та відповідає за транспорт О2 у скелетних м'язах. Міоглобін є одним із найперших маркерів ураження міокарда, оскільки підвищення його рівня в крові визначається вже через 2-4 години після початку гострого інфаркту міокарда. Пікова концентрація досягається протягом 12 годин, а потім протягом 1-2 днів знижується до норми. Через те, що виділення вільного міоглобіну в кров може бути викликано низкою інших патологічних станів, цього маркера одного лише недостатньо для точної діагностики інфаркту міокарда.

Тропоніни

Найбільш специфічними та надійними маркерами некрозу міокарда є серцеві тропоніни Т та I (вони дозволяють виявити навіть найменші пошкодження міокарда).

Тропоніни – це білки, що беруть участь у регуляції м’язового скорочення. Тропонін-I та тропонін-T міокарда та скелетних м’язів мають структурні відмінності, що дозволяє виділити їх кардіоспецифічні форми за допомогою імуноферментних методів. Приблизно 5% тропоніну-I знаходиться у вільному стані в цитоплазмі кардіоміоцитів. Саме завдяки цій фракції тропонін-I виявляється в плазмі крові вже через 3-6 годин після пошкодження серцевого м’яза. Більшість тропоніну-I в клітині зв’язана та повільно вивільняється при пошкодженні міокарда. В результаті підвищена концентрація тропоніну в крові зберігається протягом 1-2 тижнів. Як правило, пікова концентрація тропоніну-I спостерігається через 14-20 годин після початку болю в грудях. Приблизно у 95% пацієнтів спостерігається підвищення концентрації тропоніну-I через 7 годин після розвитку гострого інфаркту міокарда.

Незначне підвищення рівня серцевого тропоніну-I слід інтерпретувати з обережністю, оскільки воно може бути пов'язане з різними патологічними станами, що спричиняють пошкодження клітин міокарда. Тобто, сам по собі підвищений рівень тропоніну не може служити підставою для діагностики інфаркту міокарда.

Якщо у пацієнта з підозрою на гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST спостерігається підвищений рівень тропоніну Т та/або тропоніну I, то цей стан слід оцінити як інфаркт міокарда та призначити відповідну терапію.

Вимірювання тропоніну може виявити пошкодження міокарда приблизно у третини пацієнтів без підвищеного рівня КФК-МВ. Повторні забори крові та вимірювання необхідні протягом 6-12 годин після госпіталізації та після будь-якого епізоду сильного болю в грудях для виявлення або виключення пошкодження міокарда.

Креатинфосфокіназа (креатинкіназа)

Креатинфосфокіназа (креатинкіназа) – фермент, що міститься в міокарді та скелетних м’язах (у невеликих кількостях у гладких м’язах матки, шлунково-кишкового тракту та мозку). У мозку та нирках переважно міститься ізофермент BB (головний мозок), у скелетних м’язах – MM (м’язи) та фермент серця MB. Найбільшу специфічність має креатинкіназа MB. Спостерігається висока кореляція між рівнем її активності та масою некрозу. При пошкодженні міокарда та скелетних м’язів фермент вивільняється з клітин, що призводить до підвищення активності креатинкінази в крові. Через 2-4 години після нападу стенокардії рівень креатинкінази MB у крові значно підвищується, у зв’язку з чим визначення креатинфосфокінази та креатинкінази MB у крові широко використовується в ранній діагностиці інфаркту міокарда. Нормальний рівень креатинкінази в крові у чоловіків становить < 190 Од/л та < 167 Од/л у жінок. Нормальний вміст креатинкінази-MB у крові становить 0-24 Од/л. Креатинфосфокіназа (КФК) та її ізофермент МВ КФК недостатньо специфічні, оскільки можливі хибнопозитивні результати при пошкодженні скелетних м'язів. Крім того, існує значне перекриття між нормальною та патологічною концентрацією цих ферментів у сироватці крові.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лактатдегідрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) – це фермент, який бере участь в окисленні глюкози та утворенні молочної кислоти. Він міститься майже у всіх органах і тканинах людини. Найбільше його міститься в м’язах. Лактат зазвичай утворюється в клітинах під час дихання і при повноцінному надходженні кисню не накопичується в крові. Він руйнується до нейтральних продуктів, після чого виводиться з організму. В умовах гіпоксії лактат накопичується, викликаючи відчуття м’язової втоми та порушуючи тканинне дихання.

Більш специфічним є вивчення ізоферментів цього ферменту ЛДГ1-5. Найбільшу специфічність має ЛДГ1. При інфаркті міокарда специфічним є перевищення співвідношення ЛДГ1 та ЛДГ2 більш ніж на 1 (у нормі ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегідрогенази для дорослих становить 250 Од/л.

При некрозі міокарда підвищення концентрації цих маркерів у сироватці крові відбувається не одночасно. Найпершим маркером є міоглобін. Підвищення концентрації МВ КФК та тропоніну відбувається дещо пізніше. Слід враховувати, що при пограничних рівнях серцевих маркерів існує наступна тенденція:

• чим нижчий їх рівень, тим більше хибнопозитивних діагнозів;
• чим вищий, тим більше хибнонегативних діагнозів.

Визначення тропоніну та серцевих маркерів

Експрес-діагностика інфаркту міокарда легко проводиться в будь-який час за допомогою різних високоякісних тест-систем для визначення "Тропоніну Т". Результат визначається через 15 хвилин після нанесення крові на тест-смужку. Якщо тест позитивний і з'являється друга смужка, то рівень тропоніну перевищує 0,2 нг/мл. Отже, має місце інфаркт. Чутливість і специфічність цього тесту становить понад 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Зміни інших лабораторних показників

Підвищення рівня АСТ спостерігається у 97-98% пацієнтів з великовогнищевим інфарктом міокарда. Підвищення визначається через 6-12 годин, досягаючи максимуму через 2 дні. Показник зазвичай нормалізується на 4-7-й день від початку захворювання.

При розвитку інфаркту міокарда спостерігається збільшення кількості лейкоцитів у крові, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), підвищення рівня гамма-глобулінів, зниження рівня альбуміну, позитивний тест на С-реактивний білок.

Лейкоцитоз спостерігається приблизно у 90% пацієнтів. Його тяжкість певною мірою залежить від поширеності інфаркту (в середньому 12-15 х 109/л). Лейкоцитоз з'являється через кілька годин після початку больового нападу, досягаючи максимуму на 2-4-й день і, в неускладнених випадках, поступово знижуючись до норми протягом тижня. Лейкоцитоз зумовлений переважно збільшенням кількості нейтрофілів.

При інфаркті міокарда ШОЕ починає зростати на 2-3-й день, досягаючи максимуму на 2-му тижні. Повернення до початкового рівня відбувається протягом 3-4 тижнів. Загалом, ці зміни свідчать про наявність запалення або некрозу в організмі та позбавлені будь-якої органоспецифічності.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ехокардіографія при інфаркті міокарда

Ехокардіографія – це неінвазивний метод, який може надати достовірну інформацію про стан регіональної та загальної скоротливої функції міокарда, вивчити рух крові в порожнинах серця, а також дослідити структуру та функції його клапанного апарату. За допомогою ехокардіографії можна отримати інформацію про такі показники, як серцевий викид, кінцево-систолічний та кінцево-діастолічний об'єми лівого шлуночка, фракція викиду тощо.

Ехокардіографія, застосовувана для діагностики гострих коронарних синдромів, дозволяє:

• виключити або підтвердити діагноз гострого інфаркту міокарда;
• виявити неішемічні стани, що викликають біль у грудях;
• оцінити короткостроковий та довгостроковий прогноз;
• Визначити ускладнення гострого інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарда викликає порушення локальної скоротливості лівого шлуночка різного ступеня тяжкості. Структура тканини в ділянці з порушеною скоротливістю може свідчити про тривалість інфаркту. На межі з нормальними сегментами часто видно чітку демаркаційну лінію. Межа між акінетичним і нормальним міокардом іноді добре візуалізується.

Для розвитку сегментарного порушення скоротливості міокарда, яке можна виявити за допомогою ехокардіографії, має бути пошкоджено понад 20% товщини стінки шлуночка. Можна визначити локалізацію та поширеність інфаркту міокарда.

Ехокардіографія особливо корисна на ранніх стадіях. Легко виявляють дисфункцію мітрального клапана, поширеність інфаркту, тромб стінки міокарда та механічні ускладнення інфаркту міокарда. Під час епізоду ішемії міокарда може бути виявлена вогнищева гіпокінезія або акінезія стінки лівого шлуночка. Після зникнення ішемії може спостерігатися відновлення нормальної скоротливості.

Кількість уражених сегментів, отримана за допомогою шкали руху стінки, як міра залишкової функції лівого шлуночка, має раннє та пізнє прогностичне значення для прогнозування ускладнень та виживання. Стоншення стінки лівого шлуночка вказує на перенесений інфаркт міокарда. За умови гарної візуалізації, коли видно весь ендокард, нормальна скоротливість лівого шлуночка майже виключає інфаркт міокарда.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]