Вчені пояснюють, як виживає вірус гепатиту С в печінці людини
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вірусні захворювання залишаються однією з найбільших проблем в медичній науці. Тисячолітня ко-еволюція вірусів сприяла розвитку їх здатності використовувати людський організм для виживання і розмноження, що робить лікування важким.
Вчені з Університету Північної Кароліни (США) вперше показали, як маленькі молекули РНК, які регулюють експресію генів в людських клітинах печінки, захоплюються вірусом гепатиту С, щоб забезпечити своє власне виживання. Дослідники сподіваються, що в дане відкриття допоможе вченим найближчому майбутньому розробити нові ефективні противірусні препарати.
МікроРНК (MicroRNAs), беручи участь в регуляції експресії генів в клітинах, як правило, блокують виробництво ключових білків або дестабілізують РНК, які кодують білки, необхідні для росту і ділення клітин. Дослідницька група вчених виявила, що зв'язування мікроРНК (мікроРНК-122) в клітинах печінки c вірусної РНК призводить до її стабілізації, сприяючи ефективній реплікації генома вірусу в печінці і підтримки життєвого циклу вірусу.
"Вірус гепатиту С зробив дві дуже цікаві речі з мікроРНК-122", - говорить Стенлі М. Лемон, доктор медичних наук, професор медицини та мікробіології і імунології, член Онкологічного центру. "По-перше, взаємодія вірусу з мікроРНК-122 привело до його унікальним відносинам з ключовим регулятором, так як мікроРНК-122 становить близько половини всіх мікроРНК, які присутні в печінці. По-друге, вірус узурпував процес експресії генів в свою користь, порушивши стабільність РНК і викликавши синтез вірусних білків, необхідних для продовження його життєвого циклу. Це класичний приклад того, як віруси використовують корисні функції клітини в своїх власних цілях ", - пояснив професор.
Робота д-ра Лимон і його колег в 2005 році допомогла продемонструвати значимість мікроРНК-122 для самовідтворення вірусу гепатиту С, однак механізм цього процесу не був зрозумілий. Тепер команда вчених змогла пояснити цей механізм за допомогою нового експериментального противірусного препарату. Препарат, названий "Antagomer", зв'язується з мікроРНК-122 і тим самим дестабілізує вірусний геном, прискорюючи його деградацію в печінці.
Результати останнього дослідження опубліковані в журналі Proceedings.
Гепатит С є серйозною проблемою громадської охорони здоров'я, яку важко виявити на початковому етапі, оскільки симптоми захворювання проявляються тільки через кілька місяців або навіть років після зараження. За оцінкою Центру по контролю і профілактиці захворювань більш ніж 4 мільйонів осіб в Сполучених Штатах можуть бути інфіковані вірусом гепатиту С, і більшість з них не знають про те, що вони інфіковані. Більш ніж у третині випадків можуть розвиватися хронічні захворювання печінки і рак печінки.
[