Вчені знайшли спосіб лікування целіакії
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Співробітники Університету Стенфорда знайшли спосіб «виключення» целіакії - хронічного аутоімунного захворювання, що вражає травну систему.
Целіакія - це генетично обумовлена патологія, що протікає з порушенням функціональності тонкого кишечника. Хвороба пов'язана з недоліком ферментних речовин, необхідних для розщеплення глютену.
Целіакія діагностується у 1% людей, - однак статистика враховує тільки випадки з точно встановленим діагнозом. Як стверджують медики, переважна більшість випадків целіакії помилково приймаються за інші захворювання. Тому хворих на дану патологію, по суті, набагато більше.
Основними ознаками хвороби вважається пронос з порушеним всмоктуванням необхідних речовин з їжі, а також анемія, що виникає внаслідок ураження кишечника. Симптоми з'являються при попаданні з їжею глютену, який міститься в багатьох злаках і інших продуктах з високим вмістом клейковини. Целіакія вважається невиліковним захворюванням, а основні лікувальні заходи полягають в довічному дотриманні певних правил харчування.
Але проведені вченими дослідження дали багатьом пацієнтам надію: целіакія виліковується.
Давно виявлено, що частиною патогенетичного механізму захворювання стає ферментное речовина TG2 (трансглутаміназа2), нормалізує вироблення сполучнотканинних білків. При целіакії одним із маркерів патології вважається наявність антитіл до цієї речовини.
Автор розробки Майкл Йі запідозрив, що захворювання практично не піддається лікуванню через недостатнє розуміння функціональних процесів, пов'язаних з TG2. Вчені приступили до ретельнішого вивчення цього ферментного речовини.
«У людському організмі фермент здатний, як включатися, так і вимикатися під впливом окремих хімічних зв'язків. У кишечнику здорової людини цей фермент теж є, але в неактивному стані. У той момент, коли ми це виявили, то поставили собі питання: який фактор може включити і вимкнути TG2? », - розповідають дослідники.
Перший експеримент, проведений в 2012 році доктором-біохіміком Хосла, дозволив дізнатися, яким чином можна «включити» даний фермент. В подальшому експерименті вченим вдалося зробити і зворотне.
TG2 «включається» під час руйнування дисульфідній зв'язку в кишкових протеїнах. Новий експеримент дозволив довести: відновлення зруйнованої зв'язку знову деактивує діяльність ферменту. У ролі «деактиватора» виступило інше ферментное речовина - Erp57, що допомагає протеїнів ставати функціональними всередині клітинної структури.
Друге питання, з якими зіткнулися вчені: як «деактиватор» поводиться в організмі здорової людини? Перші досліди з гризунами продемонстрували позитивний ефект від «знешкодження» в їх організмі TG2. При цьому не було помічено ніяких побічних проявів. Тепер же вченим лише залишилося підібрати речовину, яке змогло б контролювати новий «вимикач».
Повна інформація про дослідження опублікована на сайті наукового журналу jbc.org
[